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李年生等[19]以雄性新西兰兔为研究对象，分成4组，对照组：冠状动脉左前降支下穿线不结扎，离体心脏用KH液连续灌流140min;缺血再灌注组：用KH液连续灌流心脏10min后，结扎冠脉左前降支90min，再灌注40min;低浓度参麦注射液(1∶320)组，先用含1∶320参麦注射液的KH液灌流心脏10min后，再结扎冠脉90min，再灌注40min;高浓度参麦注射液(1∶160)组：先用含1∶160参麦注射液的KH液灌流心脏10min后，再结扎冠脉90min，再灌注40min。记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)和心率(HR)，定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性，再灌注结束时测定心肌梗死面积。缺血再灌注可显著降低LVP、+dp/dtmax，升高LVEDP，增加CK释放，心肌梗死面积为(42.9±4.8)%;预先应用参麦注射液灌流心脏，可显著改善MIRI所致的心功能损伤，减少CK释放，并可明显缩小心肌梗死面积(低浓度组：25.4±2.8，高浓度组：17.0±8.4)，且使冠脉流量显著增加。
郝然等[20]采用原代培养的大鼠心肌细胞，正常组：不做任何处理，按正常条件培养，缺氧复氧组：通过化学缺氧法使细胞缺氧5min，再恢复供氧15min;参麦注射液组：细胞复氧同时加入5mL/L(1g/L)参麦注射液15min。用流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。结果发现，缺氧复氧组心肌细胞凋亡百分率和细胞内平均钙离子荧光强度均明显高于正常组。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于缺氧复氧组，且细胞内钙超载也明显减轻，故推测参麦注射液可通过有效减轻缺氧复氧心肌细胞内Ca2+的超负荷，减少细胞凋亡的发生。
郭莲怡等[21]用21只健康日本大耳白兔做实验，假手术组：只穿线不结扎冠状动脉;心肌缺血再灌注模型组：冠状动脉左室支结扎40min后，放开40min，从耳缘静脉注射生理盐水20mL(于左室支结扎前10min注射1/3量，再灌注时注射2/3量);心肌缺血再灌注+参麦注射液治疗组：耳缘静脉注射参麦注射液(按1.5mL/kg，用生理盐水稀释至20mL)，给药时间同模型组。于结扎前以及缺血40min再灌注40min后取静脉血4mL，检测NO代谢产物和ET含量。于实验结束后，取心肌组织检测NO代谢产物、ET和MDA含量以及总SOD活性。透射电镜观察心肌超微结构。结果显示，再灌注40min后，不论是血液还是心肌组织中，模型组的NO代谢产物含量和总SOD活性明显低于假手术组，ET和MDA含量显著高于假手术组;参麦注射液治疗组的NO代谢产物和总SOD活性显著高于模型组，ET和MDA含量明显低于模型组。NO代谢产物含量与总SOD活性呈显著正相关，与MDA含量呈显著负相关，ET含量与总SOD活性呈显著负相关，与MDA呈显著正相关;NO代谢产物含量与ET含量呈显著负相关。故认为参麦注射液能够改善缺血再灌注时的内皮功能，减轻MIRI。李佳[22]在雄性Wistar大鼠制备的缺血30min，再灌注3h的MIRI模型上也观察到类似的结果，并记录了各组再灌注3h后的血液循环内皮细胞数(CEC)，同时电镜观察了冠脉内皮细胞的超微结构。发现，大鼠缺血30min，再灌注3h后血液中CEC数增加，于缺血前从舌下静脉注射参麦注射液的治疗组CEC数量明显低于模型组。模型组内皮细胞皱缩，质膜小泡消失，线粒体肿胀，并有空泡形成;参麦治疗组内皮细胞外形完整，稍有肿胀，质膜小泡存在，线粒体稍肿胀。证明参麦注射液不仅减弱了再灌注诱发的内皮功能紊乱，而且对内皮细胞形态受损也起到了保护作用，减轻了内皮细胞和其线粒体结构的破坏，从而降低了MIRI。
2.2.2 人参和麦冬的保护作用机制
近年来，对人参和麦冬及其组分的抗MIRI或心肌缺血研究卓有成效。人参含有人参皂苷、人参多糖和维生素等组分，其中人参皂苷抗MIRI的机制有：减慢心率，增强心肌收缩力，降低外周阻力，减少心肌耗氧;钙拮抗剂作用，抑制再灌注期钙内流;促进PGI2释放，抑制TXA2生成而保护心肌;改善缺血心肌代谢，纠正糖和脂肪酸代谢紊乱，阻止游离脂肪酸堆积造成的心肌损伤;清除氧自由基等[23]。另外，曾和松等[24]还发现，人参皂苷Rb1和Re可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡，其机制可能是抑制了促凋亡基因Bax、Bad、Fas的表达，并使Bcl2/Bax、Bcl2/Bad、以及Bcl2/Fas比值增大。Rb1抑制心肌细胞凋亡的作用较Re更好。麦冬含有麦冬皂苷和麦冬多糖等成分。麦冬皂苷对大鼠MIRI的保护作用表现为，减少缺血心脏多形核白细胞的浸润，降低心肌细胞膜的脂质过氧化，减少梗死面积等。麦冬总皂苷对培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护效应在于能够使损伤的心肌细胞活力、细胞搏动频率提高，心肌细胞培养液上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量降低。麦冬总皂苷及总多糖能在一定程度上增加小鼠心肌营养血流量。麦冬药物血清能抑制血管调节物质NO和ET的升高，维持其动态平衡，并维持血管内皮细胞的正常生理功能[25]。另外，不同剂量的麦冬多糖MDG1可增加离体心脏缺血再灌注后的冠脉流量，较快恢复心脏收缩幅度，抑制由缺血再灌注引起的心率加快[26]医.学.全.在.线www.lindalemus.com。
3 结语
综上所述，参麦注射液在防治MIRI上有很好的临床应用前景，并且也有很多实验证明了参麦注射液无论从结构上还是功能上，都能显著减轻心肌损伤。但有些实验给药时间提前，临床操作起来有些困难。而且，尚缺乏更深层次的机制研究，例如参麦注射液对MIRI中细胞信号转导途径蛋白激酶C(PKC)途径及真核细胞核转录因子(NFκB)途径影响的研究仍有待进行。可以展望，随着参麦注射液防治MIRI的实验研究不断深入，其临床应用会越来越普遍。
