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1.1 一般资料 选择2008年2月至2010年2月在我院住院的60例MPP患儿为观察组，均符合《实用儿科学》MPP诊断标准[3]。其中男35例，女25例;年龄1～14岁，平均年龄(4.3±0.9)岁。发病0～1周，以发热、咳嗽为首发症状，血清支原体抗体MPIgM检测≥1∶40阳性;均为急性期，无混合其他感染，有呼吸系统症状或体征。排除肥胖、糖尿病及其他感染性疾病。另选择同期在我院门诊健康查体的60例健康儿童为正常对照组，其中男33例，女27例;年龄2～13岁，平均年龄(4.8±1.2)岁;既往无免疫性疾病和慢性疾病，近3个月无任何感染、发热及咳嗽病史。2组在性别比、年龄等一般资料上比较差异无统计学意义(P>0.05)，具可比性。
1.2 方法 分别抽取正常对照组、观察组受试者晨起空腹静脉血3 ml，以3 000 r/min的速度离心5 min分离血清，置-80℃低温冰柜保存待检测。IL6、IL12、TNFα测定：仪器为GC1 200 γ放射免疫计数器，采用放射免疫分析法测定，操作严格按照试剂盒说明书进行作。(2)血清疫球蛋白(Ig)和补体(C)检测：仪器为德灵BNⅡ血浆蛋白分析仪，采用速率散射比浊法测定，试剂采用德灵原厂试剂，操作严格按照试剂盒说明书进行作。
1.3 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组血清IL6、IL12、TNFα水平比较 观察组血清IL6、IL8的水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而TNFα水平2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 2组血清IL6、IL12、TNFα水平比较注：与正常对照组比较,^P<0.05
2.2 2组血清免疫球蛋白和补体检测结果比较 观察组血清免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平、C水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。表2 2组血清免疫球蛋白和补体检测结果的比较注：与正常对照组比较,^P<0.05
3 讨论
MPP近年已成为小儿呼吸道感染的常见病，多见于学龄儿童，但近年渐趋低龄化，婴幼儿的发病率呈上升趋势，且症状不典型，并发症日益增多。可引起多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)，甚至死亡，已引起广泛关注。MP已成为小儿呼吸道感染的重要病原之一。MPP的发病机制目前尚不十分清楚，主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[4]。
已有研究认为，在MPP发病机制研究中，细胞因子参与了免疫反应、炎性反应及免疫损伤[5]。MP能刺激淋巴细胞产生IL2、IL6、IL10、TNFα及γ干扰素等细胞因子，过量的分泌可对机体产生不利影响，引起疾病[6]。本研究中发现MPP急性期患儿血清中多种炎性细胞因子如IL6、IL8、TNFα表达异常。说明了该疾病可能有多种炎性介质的共同参与，机体免疫功能出现紊乱。IL6可由多种淋巴细胞和非淋巴细胞自发或在各种因素刺激下产生，是炎性反应中重要的细胞因子，是炎症急性期合成的重要介质，已被研究人员和临床医生所认可[7]。体外实验表明，MP感染后能产生IL6等细胞因子[8]。肺炎时，血清IL6普遍增高，以细菌性肺炎增高最明显。本研究中，观察组血清IL6水平与正常对照组比较显著上升(P<0.05)，表明IL6是MPP患儿血清中敏感性指标之一。IL8是一种多源性炎性细胞因子，对中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和T淋巴细胞有强烈趋化作用，这些炎性细胞在IL8的趋化作用下，与受累组织浸润积聚，并释放活性物质，造成组织损伤[9]。杨东亮[10]研究表明MPP患儿血清IL8升高，升高水平与病情轻重有关。本文观察组血清IL8的水平与正常对照组比较显著上升(P<0.05)，与文献报道结果相符。TNFα具有双重的生物学活性，一方面是机体免疫防护的重要介质，在正常情况下，机体内活性较低，具有调节免疫应答，促进细胞生成分化等生理功能;另一方面可参与机体的免疫病制损伤，若过度分泌可引起局部炎症反应，甚至导致器官受损[11]。因此，TNFα在免疫性疾病的发病机制和发生机制上均具有十分重要的临床价值。本实验观察组患儿血清TNFα水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，因此，尚未不能认为TNFα与MPP的发病机制有关联医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
