 |
 |
2.1 两组在不同时间段程序刺激后AF的诱发情况
起搏组3周后房颤诱发率87.5%，与对照组比较统计学上有差异(P < 0.01); 3周后起搏组共发生房颤7例，其中持续性房颤3例(表1)。
2.2 两组在不同PCL状况下ERP的变化情况
对照组在手术后各时间段ERPA均无变化。起搏组在起搏1 h后、1周后、3周后ERPA均缩短，与对照组比较差异有统计学意义(表2)。
2.3 频率适应性的改变与时间的关系
起搏组起搏后频率适应性变化情况：①起搏前：当S1 S1为200 ms时测得ERPA为(115 ± 8)ms，当S1 S1为120 ms时ERPA为(99 ± 8)ms，两者的差值为(16 ± 5)ms;②起搏1 h两者的差值为(14 ± 8)ms;③起搏1周后两者的差值减为(14 ± 4)ms;④起搏3周后两者的差值减为(10 ± 7)ms， 提示随着起搏时间的延长，频率的适应性下降，与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。
2.4 两组起搏3周后P波时限
起搏组与对照组在起搏3周后的P波时限分别为(39.3 ± 1.8)ms、(35.5 ± 7.3)ms。两组差异无统计学意义(P > 0.05)医.学.全.在.线www.lindalemus.com。
2.5 起搏组起搏3周后心房组织的病理变化
起搏组病理检查显示3周后心房肌细胞坏死，心肌间质纤维化(图1)。
2.6 两组在不同时间段IACD、TRP、RRP、ERP的比较
两组在PCL200(ms)时不同时间段IACD、TRP、RRP、ERP的比较见表3。
2.7 兔持续性房颤心电图
家兔持续性房颤心电图(走纸速度50 mm/s)，P 波消失，代之f波，RR间期绝对不等，房颤率500 min-1(图2)。
3 讨论
心房颤动是21世纪人类面临的重大心血管疾病。心房颤动治疗效果的提高有赖于对其电生理机制的深入了解[3]。研究发现，局灶性异位搏动是触发房颤的重要机制之一。乌头碱和起搏诱发的心房颤动动物模型支持心房颤动的局灶机制[4]。Morillo等[5]，对大型动物采用高频率刺激心房，可有效地诱发出心房颤动，初步证明了电刺激诱发房颤的可行性，但仍存在着诸多问题有待改进。既往的心房颤动动物模型主要在大动物如狗、羊、猪身上制作，原因是该模型需要较大的折返环为基础。但由于大型动物模型花费相对多、费时长等，限制了它的广泛应用[6-7]。而小型动物因为心房面积小，较难形成多个折返波，导致房颤诱发率低。此外，以往AF模型制作都采用右心房起搏，存在着诱发成功率偏低的不足，电生理参数的测定也仅仅限于右心房，对左心房的参数测定很少。业已证明，起源于肺静脉的肌袖性心律失常机制是当今认识心房颤动发生的主要机制之一，也为当今肺静脉口环形消融治疗心房颤动提供强有力的理论依据。由此提示，起搏包括肺静脉在内的左心房，促使其重构、纤维化所制作的动物模型可能更易于诱发心房颤动的发生与维持。
本研究在小型动物(兔子)身上，运用1 000 min-1的频率起搏兔的左心房，制作心房颤动的模型，取得了良好的效果，电起搏3周房颤的诱发成功率高达87.5%，与对照组比较差别有统计学意义。此外，本研究结果还发现：①起搏组在起搏1 h、1周、3周后心房有效不应期(ERPA)均呈有意义的缩短，提示电刺激改变了房颤的基质，影响心房的传导特性;②起搏组随着起搏时间的延长，频率的适应性下降是本组实验动物的另一特征。
