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心房颤动的发生与离子通道重构、电重构、乃至组织重构有着密切的联系，心房的结构重构在AF的进展中起着非常重要的作用[8]，是AF发生和发展的核心环节。研究提示，部分结构重构是不可逆的，由于结构重构的存在影响心房肌的传导性和不应期，促进了AF发生和维持[9]。不难理解，各种心脏疾病条件下心房肌细胞间的纤维化和脂肪化所致的结构重构，是折返激动和不稳定性的电学基础，参与了AF的发生和维持。研究提示，心房肌纤维化程度越高，心房肌电生理特性改变越明显[10-11]。本研究通过1 000 min-1起搏左心房，在诱发AF的3周内，起搏组显示频率适应不良现象及ERPA缩短;此外，起搏3周后代表心房大体传导时间的P波在起搏组显示一定程度的增宽，但未达到统计学差异。概括起来，本动物模型的特点包括：频率适应不良，有效不应期的缩短，相对不应期的延长，房间传导时间(IACD)有一定的延长。可能的解释原因是：①早期有效不应期的缩短、相对不应期的延长可能是高频电刺激后，交感神经的持续兴奋以及RAS系统的激活，心肌离子通道重塑与电重塑后的一部分体现;此外，该组动物的电学改变也可能与持续的心率变化所引起的心肌不应期的的变化有关，事实上也属离子通道重构的表现之一。②随着时间推移，心肌间质纤维化明显，本研究病理检查也证实3周后心房肌细胞坏死，心肌间质纤维化。由此导致了心房扩大、收缩功能的损害，传导通路的迂回曲折，传导的减慢，房内传导不均一性等结构重塑。提示在这一时间窗内，结构重塑支配着电重塑，也为3周后持续的电学改变提供形态学的基础医.学.全.在.线www.lindalemus.com。
本研究左心房起搏1 h即出现心房频率适应性不良，显示ERPA缩短，说明以1 000 min-1这种频率作为兔左心房起搏的原发刺激能较快引起了心房电重构并导致房颤。有研究报道证实左心房游离壁起搏较右心耳起搏更能使心房不应期离散度明显增加[12]，提示心房不应期离散度的增加在房颤发生占有重要的地位。因此左心房、肺静脉高频率刺激较右心房易于诱发心房颤动。本模型采用左心房高频起搏，左右心房不应期离散度增大，利于心房颤动的诱发和维持。
本研究采用1 000 min-1高频左心房起搏，持续3周时间，成功的建立兔慢性房颤模型，但诱发成功率87.5%仍非理想目标，仍有待深入探索与改进。
【参考文献】
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