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1.3 结果判定方法
ILK主要为胞质着色，以胞质内出现棕黄色颗粒的细胞为阳性染色细胞，p53以胞核内出现棕黄色颗粒的细胞为阳性染色细胞。每例均随机观察5 个高倍视野（×400)，用半定量积分法判断结果，阳性细胞率5%为0分，6%～25%为1分，26%～50%为2分，51%～75% 为3分，>75 %为4分；阳性强度黄色为1分，棕黄为2分，棕褐色为3分。两者积分相乘，≥2分为阳性。
1.4 统计学方法
实验数据均应用SPSS 13.0软件包进行统计处理。率的比较采用χ2检验， P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 ILK、p53的表达与临床病理参数之间的关系
在93例结肠腺癌中ILK的阳性表达率为57%（53/93)，此外在靠近肿瘤周围的基底细胞正常黏液阳性，但与肿瘤远距离处正常黏膜上皮阴 性表达。ILK的表达在肿瘤分期、淋巴结转移方面有明显的差异。Dukes A期与B期肿瘤ILK的阳性表达明显高于Dukes C期（P < 0.05)；淋巴结转移阳性组中ILK的阳性表达率明显高于淋巴结转移阴性组（P < 0.01)。ILK的表达情况在不同性别、年龄、肿瘤复发、分化程度的患者中无明显差异。在93例结肠腺癌中p53的阳性表达率为43% （40/93)，p53的表达在性别、年龄、淋巴结转移、肿瘤复发、肿瘤分期、分化程度患者中无明显差异（P > 0.05)。
2.2 联合ILK与p53的表达情况与临床病理参数之间的关系
根据ILK与p53在结肠腺癌中的表达情况分为四组：ILK（+)/p53（-)、ILK（-)/p53（-)、ILK（+)/p53（+)、ILK（-)/P53（+)。在肿瘤分期及是否淋巴结转移方面各组表达情况差异有统计学意义（P < 0.05)医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
3 讨论
结肠癌是癌症致死的主要癌症之一。结肠癌的发展是多步骤的，是由于一些分子遗传因素的积累使细胞生长、分化、凋亡紊乱。细胞生长与细胞凋亡的平衡在肠上皮细胞稳态中起着重要的作用，在结肠癌发生发展期间这种平衡被打乱[2]。
ILK在人类膀胱癌、肝癌、卵巢癌、横纹肌肉瘤等组织中均高表达，且表达程度与肿瘤的恶性程度呈正相关[3-6]。动物实验也发现，将ILK 过表达的细胞导入裸鼠体内可引发肿瘤[7]。ILK高表达的上皮细胞在软琼脂中不依赖贴壁生长，对悬浮细胞凋亡有抑制作用。在裸鼠中成瘤ILK通过 Ser473 激活PKB 来抑制细胞程序性死亡，PKB 抑制细胞程序死亡是通过一系列下游效应物完成的，包括失活磷酸化bcl-2 的伙伴BAD、失活caspase9、通过磷酸化抑制forkhead 转录因子FKHRL21，调控细胞程序死亡导致的FAS配体的表达[8-10]。p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高、研究最多的基因之一。该基因 突变时，细胞周期失控，某些癌基因得以激活，使细胞无限制地生长，肿瘤的侵袭力增强，淋巴转移的危险性增加[11]。近年来研究表明，p53在大肠癌的发 生和发展中起重要作用，并可能作为发生、发展、诊断及预后的重要肿瘤标志物[12-14]。结肠癌中半数出现p53基因的突变，但p53的突变与结肠癌患 者的生存期的关系仍然未有定论。有学者研究p53的突变结肠癌的预后生存期长，有的认为相反有p53基因的突变，预后生存期短[15]。
寻找分子生物学标记物，对判断结肠癌的侵袭性很重要，并对结肠癌患者更好的治疗是一个不可缺少的因素。然而现在明确的对结肠癌有预后评估意义 的生物学分子很少。单一的生物学因子，现在很难对肿瘤进行评估，因为肿瘤的形成是多基因、多步骤的过程。每一种基因，每一个步骤都对肿瘤的进展及转移有着 重要的作用。所以更好地去明确肿瘤发生发展必须要联合多种基因的检测。本研究显示，在93例结肠腺癌中ILK的阳性表达率为57%（53/93)，ILK 的表达在肿瘤分期、淋巴结转移方面有明显差异。Dukes A期与B期肿瘤ILK的阳性表达明显高于Dukes C（P < 0.05)；淋巴结转移阳性组中ILK的阳性表达率明显高于淋巴结转移阴性组（P < 0.01)。表明肿瘤中ILK的表达与p53阴性表达提示肿瘤的预后要好。ILK与p53与化疗药中多种耐药基因有关，故联合检测ILK与p53在结肠癌 中的表达情况对评估药物的敏感性有一定的意义。
