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目前溃疡性结肠炎发病原因及机制虽尚未明确，但通过研究表明，溃疡性结肠炎与肠壁黏膜组织免疫调节功能异常，持续肠道感染，肠壁黏膜屏障缺 陷，精神、遗传和环境因素有关，且与机体免疫功能异常、炎症介质增多等多种因素密不可分[3]。根据有关数据统计，在活动期溃疡性结肠炎患者血清中IL- 6、TNF-α水平均高于正常值，表明这两种因子都直接参与了肠黏膜炎症的病理生理过程[4]。TNF-α作为淋巴细胞或单核巨噬细胞分泌的一种促炎症细 胞因子，在机体炎症反应中发挥了重要的促进作用，可直接参与病原体引起的保护性免疫应答反应。TNF-α可破坏肠黏膜屏障系统，导致溃疡性结肠炎炎症病 变，并且可诱导炎症细胞产生并释放IL-6，导致组织细胞浸润程度增加，加速肠黏膜炎性损伤[5]。IL-6是单核巨噬细胞分泌的一种多向性细胞因子，在 炎症反应、免疫调节和自身免疫性疾病中也扮演着重要的角色[6]。IL-6过度表达可引起机体内环境紊乱，引起肠上皮细胞电解质分泌紊乱，增加其通透性， 使黏膜在肠上皮细胞的中性粒细胞浸润性增强，进一步导致肠黏膜损伤。
据有关资料表明，溃疡性结肠炎患者血清中IL-6、TNF-α浓度明显升高，并且与病变范围内与病变严重程度呈正相关关系，IL-6、 TNF-α水平可间接反应溃疡性结肠炎的严重程度。通过本研究对比可以看出，研究组经惠迪粒治疗后，治愈效果比服用柳氮磺胺吡啶的对照组明显增强，两组比 较有明显差异（P<0.05)；而两组患者治疗后血清中IL-6、TNF-α 水平较治疗前明显降低，P<0.05；并且研究组患者IL-6、TNF-α水平降低程度比对照组更加明显，两组比较差异有统计学意义 （P<0.05)。由此可见，惠迪粒可降低溃疡性结肠炎患者释放IL-6、TNF-α，对炎症反应起到抑制作用，可有效控制溃疡性结肠炎患者病情， 显著提高临床疗效，具有重大临床应用意义，其具体作用机制有待于进一步研究完善医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
参考文献
[1]袁开胜.美沙拉嗪治疗老年溃疡性结肠炎疗效分析[J].海南医学院学报，2011，17（12)：1638-1639.
[2]曹永胜，祝斌，徐军发，等.美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清白细胞介素6、白细胞介素8 的影响[J].中国基层医药，2006，13（10)：1686-1687.
[3] 施怡芳.美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎疗效观察[J].按摩与康复医学，2011，2（22)：108-109.
[4]邓辉.美沙拉嗪肠溶片治疗134 例溃疡性结肠炎疗效观察[J].中国现代药物应用，2010，4（2)：152-153.
[5]陈强妹.美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL- 6、TNF- α影响机制的研究[J].中国现代医生，2011，49（36)：35-36.
[6]关伟，陈建林.奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6 和IL-8 的影响[J].中华全科医学，2011，9（7)：1054-1054.
