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VAP发病机制与多种因素有关，包括呼吸道与全身防御机制受损，口咽部定植菌“误吸”，上消化道定植菌逆行和易位、吸入，细菌生物被膜形成等[4]。气管插管由于建立了人工气道，易损伤咽部及气道黏膜，破坏呼吸道防御机制，且跨过了咽喉部这一重要屏障，失去了正常条件下上呼吸道的滤过、湿化及非特异性免疫保护作用。MV时细菌易在气管导管(ETT)表面形成生物膜，使细菌逃避宿主的免疫应答和抗生素的杀伤，使感染迁延。有研究[5]观察新生儿MV过程中下呼吸道感染发生情况，扫描电镜观察ETT表面生物膜形成情况，结果20例中13例伴发下呼吸道感染;留置1天以上的ETT表面细菌定植增加(12/20)，3天左右ETT表面生物膜初步形成，超过3天生物膜结构更复杂;ETT表面和下呼吸道分泌物培养各分离到病原菌7种和10种，分离所得的革兰阴性菌均多重耐药。可见ETT表面细菌定植及生物膜形成与MV新生儿发生下呼吸道感染相关。
新生儿VAP发生的危险因素可分为两大类：(1)医源性因素如气管插管、MV等各种侵入性操作、治疗及滥用抗生素。(2)机体内在原因如早产儿、低出生体重儿免疫功能低下，严重基础疾病等。新生儿MV3天后易出现肺部感染[6];再插管也是发生VAP的危险因素[7]。文献[3，8，9]报道VAP发生与MV持续时间、插管次数密切相关。本研究单因素及多因素分析MV持续时间在VAP的发生上差异有显著性，且呈正相关;插管次数超过2次以上全部发生VAP。表明MV持续时间及插管次数为VAP危险性因素医.学全.在.线网站www.lindalemus.com。
新生儿肺血管丰富，弹力组织发育差，肺内含气量少而含血量多;尤其早产儿、低出生体重儿免疫功能不成熟，防御性IgA减少，高应激、高代谢及热量供应不足造成负氮平衡，肺顺应性降低;加之原发肺部疾患如呼吸窘迫综合征等降低了肺自然抵抗力，易发生感染。对胎龄、出生体质量与VAP发生的相关性报道不一，有报道[3，8~10]胎龄、出生体质量与VAP发生有相关性;另有报道[11]无相关性。本文单因素分析胎龄、出生体质量、血浆总蛋白与白蛋白水平与VAP发生差异有显著性;多因素分析只有血浆白蛋白水平与VAP发生呈负相关，表明血浆白蛋白水平为VAP保护性因素。本研究63例早产儿(早产儿又与低出生体重密切相关)中原发病大都为呼吸窘迫综合征，有40例应用了PS治疗，相应缩短了早产儿MV持续时间，减少了VAP发生，由此排除了胎龄、出生体质量与VAP发生的相关性。
根据新生儿特点，pH<7.30为酸中毒，但影响pH因素较多;PaO2/FiO2和OI是判断呼吸衰竭肺氧合功能的敏感指标，PaO2/FiO2体现肺的通气和换气功能，与肺内血液分流量相关，反映肺血管床和肺泡损伤，是判断急性肺损伤(PaO2/FiO2≤300 mm Hg)与急性呼吸窘迫综合征(PaO2/FiO2≤200 mm Hg)的标准之一，连续比较其数值变化，有助于了解病情的进展及治疗反应;OI反映肺氧合的障碍程度。本文单因素分析MV前酸中毒、PaO2/FiO2与OI与VAP发生无相关性。
降低新生儿VAP发生，最重要的是缩短MV持续时间，减少气管插管次数，在病情稳定后改用鼻塞CPAP通气序贯疗法;加强营养免疫治疗;针对致病菌选择敏感抗生素。
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