(3) 心音分裂
按S1、S2分裂分述
S1分裂（splitling of first sound)
正常情况下三尖瓣关闭略迟于二尖瓣，如相差在0.04s以上则听诊时可分辨出来，心尖区可听到S1的两个成份。
常见于右束支阻滞（三尖瓣关闭在原有的基础上更后延)。
第二心音分裂：
1 肺动脉瓣和主动脉瓣的关闭不同步。
正常情况下P2也略迟于A2，儿童如
青少年较明显（≥0.035s)，尤以吸气
末明显。
2 肺动脉瓣区听诊较明显，深吸气更明
显。
3 见于部分正常儿童和青少年，肺动脉
高压（原发、继发)。
病理性S2分裂 包括：
a. S2分裂（宽分裂)：如房间隔缺损、
二狭、PDA等P2明显延迟)；
b. S2逆分裂（paradoxical spliting):主动
脉瓣关闭明显延迟时如LBBB、AS等，
P2在前，A2在后。特征：吸气时分裂
减弱或消失，呼气明显。
c. 固定分裂（fixed spliting)：A2与P2分
裂程度不受呼吸影响，如房间隔缺损，
吸气时 右房除接纳来自全身静脉血外
还接受左房分流的血，右房压力增高，
左房压力较低，分流量减少；
呼气时全身静脉回流量虽较吸气时少，但左向
右分流增加，右房容量保持不变，右室排血
时间相对稳定，S2很少受呼吸影响。
5. 额外心音（三音律)
舒张期额外心音：
奔马律：舒张早期、舒张晚期奔马律
二尖瓣开放拍击音
心包叩击音
收缩期额外心音
喷射音
喀喇音
奔马律：
舒张早期奔马律（protodiastolic gallop)：亦称为室性奔马律或病理性S3。实际上是由S1、S2与病理性S3所构成的节律。
出现在舒早（中期)，音调低（低频)，在心尖部或其内上方易听到，呼气时，左侧卧最明显。
发生机理：
这种病理性S3一般认为是由于舒张期负荷过重，心肌收缩力减退，舒张早期心房血流快速注入心室，使过度充盈的心室壁振动所至，因此也称之为室性奔马律(ventricular gallop)。
奔马律与生理性S3的主要区别
前者 发生在重症器质性心脏病，
心率多较快；
后者 多见于青少年，无心脏 病证
据，坐位消失或明显减弱。
舒张期奔马律与第三心音鉴别：
１ 舒张期奔马律出现在严重器质性心脏病患者，而第三心音见于正常人。
２ 舒张期奔马律出现在心率较快的情况下。
３ 舒张期奔马律三个心音时间间隔大 致相同性质相近。
舒张晚期奔马律（late diastolic gallop)：
常称为房性奔马律或第四心音奔马律。由于左室壁顺应性降低，左室舒张末压增高时，心房收缩增强所致。
多见于冠心病（尤其急性心肌梗塞后早期)，高血压心脏病等。位于S1之前，音低钝，安静，左侧卧位，心尖区易听到。
重叠型奔马律（summation gallop)：
室性、房性奔马律因心率快而互相重叠，当心律减慢时可转为四心律（Quadruple rythm)。
二尖瓣开放拍击音（opening snap,OS),
亦简称开瓣音。仅见于二尖瓣狭窄，当心室舒张时左房血流快速进入左室，遇到狭窄的二尖瓣口时，使瓣膜突然绷紧而振动所致。音调高、脆，出现在舒张早期，心尖区与胸骨左缘之间容易听到。
OS的存在表示狭窄的瓣膜尚柔软，道宜于行分离术。(资料提供：医学全在线 www.lindalemus.com)
二尖瓣开瓣音：
原因：二尖瓣狭窄时，心室舒张期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣开放突然停止的振动所致的。
性质：音调高、尖，清脆，出现在第二心音之后，常伴隆隆样杂音。
听诊部位：心尖区偏内
心包叩击音(pericardial knock)：
由于心包缩窄，心室快速充盈期舒张突然受限，使心室壁振动所致。出现在舒张早期，响度不一，多为低调，但也可为拍击性。
除缩窄性心包炎外，亦可见于大量心包积液。
(2)收缩期额外心音
喷射音：肺动脉瓣区、主动脉瓣区
喀喇音：肺动脉瓣区、主动脉瓣区
喷射音（ejection sounds)：
凡主/肺动脉扩张，或主/肺动脉瓣单纯狭窄，射血早期使扩张的大动脉根部突然绷紧，或狭窄的瓣膜达到最大开放程度，即产生主/肺动脉喷射音，该音发生在收缩早期，音调尖脆。
原因：血管腔扩张或压力增高
时间：收缩早期
性质: 音调高、尖
