（一)觉醒状态的维持
动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。
进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波)与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统)后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过和种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统)的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。
（二)睡眠的时相
通过对整个睡眠过程的仔细观察，发现睡眠具有两种不同的时相状态。其一是脑电波呈现同步化慢波的时相，其二是脑电波呈现去同步化的时相。前者是一般熟知的状态，其表现已在前文述及，常称为慢波睡眠（slow wave sleep,SWW)。后者的表现与慢波睡眠不同，称为异相睡眠(paradoxical sleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动 (rapid eyemovements,REM)睡眠。异相睡眠期间，各种感觉功能进一步减退，以致锅醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松驰；脑电波呈现去同步纶快波。这些表现是异相睡眠期间的基本表现。此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现，例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快，呼吸加书本而不规则。
慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相。成年人睡眠一开始首先进入慢波睡眠，慢波睡眠持续约80-120分钟左右后，转入异相睡眠；异相睡眠持续约20-30分钟左右后，又转入慢波睡眠；以后又转入异相睡眠。整个睡眠期间，这种反复转化约4-5次，越接近睡眠后期，异相睡眠持续时间逐步延长。在成年人，慢波睡眠和异相睡眠均可直接转为觉醒状态；但觉醒状态只能进入慢波睡眠。而不能直接进入异相睡眠。在异相睡眠期间，如将其唤醒，被试者往往会报告他正在做梦。据统计，在191例被试者异相睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的有152例，占80%左右；在160例被试者慢波睡眠期间唤醒后，报告正在做梦的只有11例，占7%左右。因此一般认为，做梦是异相睡眠的特征之一。
在人体中还观察到，垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的不同时相有关。在觉醒状态下，生长激素分泌较小；进入慢波睡眠后，生长激素分泌明显升高；转入异相睡眠后，生长激素分泌又减少。看来，慢波睡眠对促进生长、促进体力恢复是有利的。
异相睡眠是睡眠过程中再现的生理现象，具有一定的生理意义。曾观察到，如几天内被试者在睡眠过程中一出现异相睡眠就将其唤醒，使异相睡眠及时阻断，则被试者会出现易激动等心理活动的扰乱。然后，又让被试者能自然睡眠而不予唤醒，开始几天异相睡眠增加，以补偿前阶段异相睡眠的不足；在这种情况下异相睡眠可直接出现在觉醒之后，而不需经过慢波睡眠阶段。由此认为异相睡眠是政党衙所必需的生理活动过程。动物脑灌流实验观察到，异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快。因此认为，异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异想睡眠期间有昨于建立新的突触联系而促进学习记忆活动。看来，异相睡眠对促进精力的恢复是有利的。但是，异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关，例如心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧发作等。有人报导，病人在夜间心绞痛发作前常先做梦，梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，以致心绞痛发作而觉醒。
（三)睡眠发生的机制
睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的，中枢内存在着产生睡眠的中枢，有人认为，在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层（有人称之为上行抑制系统)，并与上行激动系统的作用相对抗，从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。
由于中枢神经递质研究的进展，已把睡眠的发生机制与不同的中枢递质系统功能联系了起来。慢波睡眠可能与脑干内5-羟色递质系统有关，异相睡眠可能与脑干内5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。
（张镜如)
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