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肾尿生成的调节(球-管平衡,管-球反馈,抗利尿激素,血管升压素,肾素)
来源:医学全在线 更新:2007/8/24 字体:

少)能引致肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞,促使肾素释放增加。

  1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括:①刺激醛固酮的合成和分泌;醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na+和K+转运;②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收,使尿中排出的NaCI减少;③刺激垂体后叶释放抗利尿激素,因而增加远曲小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。医.学.全.在线.网.站.提供

  2. 醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+,同时促进K+的排出,所以醛固酮有保Na+排K+作用。

  醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后,与胞浆受体结合,形成激素-受体复合物;后者通过核膜,与核中的DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最后合成多种的醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein)。醛固酮诱导蛋白可能是:①管腔膜的Na+通道蛋白,从而增加管腔的Na+通道数量;②线粒体中合成的ATP的酶,增加ATP的生成,为上皮细胞活动(Na+泵)提供更多的能量;③基侧膜的Na+泵,增加Na+泵的活性,促进细胞内的Na+泵回血液和K+进入细胞,提高细胞内的K+浓度,有利于K+分泌(图8-21);由于Na+重吸收增加,造成了小管腔内的负电位,有利于K+的分泌和CI-的重吸收。结果,在醛固酮的作用下,远曲小管和集合管对Na+和集合管对Na+的重吸收增强的同时,CI-和水的重吸收增加,导致细胞外液量增多;K+的分泌量增加。

图8-21 醛固酮作用机制的示意图

  醛固酮的分泌除了受血管紧张素调节外,血K+浓度升高和血Na+浓度降低,可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌,导致保Na+排K+,从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡;反之,血K+浓度降低,或血Na+浓度升高,则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感,血K+仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。而血Na+浓度必须降低很多才能引起同样的反应。

  (四)心房利尿钠肽

  心房利尿钠肽(atrial natriuretic pepitde,ANP)是心房肌合成的激素。循环中的心房利尿钠肽是由28个氨基酸残基组成的。它有明显的促进NaCI和水的排出作用。其作用机制可能包括:①抑制集合管对NaCI的重吸收。心房利尿钠肽与集合管上皮细胞基侧膜上的心房利尿钠肽受体结合,激活了鸟苷酸化酶,造成细胞内cGMP含量增加,后者使管腔膜上的Na+通道关闭,抑制Na+重吸收,增加NaCI的排出;②使出球小动脉、尤其是入球小动脉舒张,增加肾血浆流量和肾小球滤过率③抑制肾素的分泌;④抑制醛固酮的分泌;⑤抑制抗利尿激素的分泌。

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