2．HCO₃重吸收与H⁺的分泌 HCO₃的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na⁺-H⁺交换有密切关系。HCO₃在血浆中钠盐（NaHCO₃)的形式存在，滤过中的NaHCO₃滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na⁺和HCO₃。通过Na⁺-H⁺交换，H⁺由细胞内分泌到小管液中，Na⁺进入细胞内，并与细胞内的HCO₃一起被转运回血（图8-11)。由于小管液中的HCO₃不易通过管腔膜，它与分泌的H⁺结合生成H₂CO₂，在碳酸酐酶作用下，H₂CO₂迅速分解为CO₂和水。CO₂是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO₂与H₂O结合生成H₂CO₃。H₂CO₃又解离成H⁺和HCO₃。H⁺通过Na⁺-H⁺交换从细胞分泌到小管液中，HCO₃则与Na⁺一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO₃是以CO₂的形式，而不是直接以HCO₃的形式进行的。如果滤过的HCO₃超过了分泌的H⁺，HCO₃就不能全部（以CO₂形式)被重吸收。由于它不易透过管腔膜，所以余下的便随尿排出体外。可见肾小管上皮细胞分泌1H⁺就可使1HCO₃和1Na⁺重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na⁺-H⁺交换就会减少，因而NaHCO₃、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na⁺-H⁺交换，小管液中的HCO₃与H⁺结合并生成CO₂，CO₂透过管腔膜的速度明显高于CI^-的速度。因此，HCO₃的重吸收率明显大于CI^-的重吸收率。

图8-11 肾小管上皮细胞生成和分泌H⁺示意图

　　3．K⁺的重吸收微穿刺实验表明，肾小球滤过的K⁺，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K⁺主要是由远曲小管和集合管分泌的。有人认为，近球小管对K⁺的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K⁺浓度（150mmol/L)。因此在管腔膜处K⁺重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K⁺主动重吸收的机制尚不清楚。

　　4．葡萄糖重吸收肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，这说明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺实验表明，重吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。

　　葡萄糖是不带电荷的物质，它的逆浓度梯度重吸收的，是由Na⁺继发性主动同向转运而被重吸收的。在兔肾近球小管微灌流实验中观察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有机溶质，则Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，则葡萄糖有机溶质的重吸收将完全停止，说明葡萄糖的重吸收与Na⁺同向转运密切相关。葡萄糖和Na⁺分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运（见前述Na⁺重吸收)。

　　近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高，尿中葡萄糖含量也将随之不断增加；当血糖浓度超过300mg/100ml后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。人肾的葡萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m²的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。

　　5．其他物质的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na⁺同向转运（图8-9)。但是，转运葡萄糖的和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向转运而进行。正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮作用而被重吸收。

　　体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。

　　（二)髓袢

　　近球小管液流经髓袢过程中，约20%的Na⁺、CI^-、和K⁺等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段CI^-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。微穿刺实验证明，兔髓袢升支粗段管腔内为正电位（+10mV)。在微灌流实验中，如果灌流液中不含K⁺，则管内的正电位基本消失，CI^-重吸收率很低，这说明管腔内正电位与CI^-的重吸收和小管液中的K⁺有密切关系。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性Na⁺泵抑制剂哇巴因（ouabain)抑制Na⁺泵后，CI^-的转运也受阻，说明Na⁺泵是CI^-重吸收的重要因素。据上述实验，有人提出Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收。该模式认为：①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na⁺泵，将Na⁺由细胞内示向组织间液，使细胞内的Na⁺下降，造成管腔内与细胞内Na⁺有明显的浓度梯度；②Na⁺与管腔膜上同向转运体结合，形成Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运体复合物，Na⁺顺电化学梯度将2CI^-和K⁺一起同向转运至细胞；③进入细胞内的Na⁺、2CI^-和K⁺的去向各不相同：Na⁺由Na⁺泵泵至组织间液，2CI^-由于浓度梯度经管周膜上CI^-通道进入组织间液，而K⁺则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na⁺：2CI^-K⁺的同向转运，循环使用；④由于2CI^-进入组织间液，K⁺返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位；⑤由于管腔内正电位，使管腔液中的Na⁺等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na⁺被动重吸收。从这个模式说明，通过Na⁺泵的活动，继发性主动重吸收了2CI^-，同时伴有2Na⁺的重吸收，其中1Na⁺是主动重吸收，另1Na⁺通过细胞旁路而被动重吸收，这样为Na⁺的重吸收节约了50%能量消耗（图8-12)。髓袢升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCI被上皮细胞重吸收至组织间液，因此造成小管液低渗，组织间液高渗。这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。Na⁺：2CI^-：K⁺同向转运对速尿，利尿酸等利尿剂很敏感。它们与同向转运体结合后，可抑制其转运功能，管腔内正电位消失，NaCI的重吸收受抑制，从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。

图8-12 髓袢升支粗段继发性主动吸收CI^-的示意图

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