消化是食物在消化道内被分解为小分子的过程。消化的方式有两种。一种是通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送；这种方式称机械消化。另一种消化方式是通过消化腺分泌的消化液完成的。消化液中含在各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质（表6-1)；这种消化方式称化学性消化。正常情况下，这两种方式的消化作用是同时进行，互相配合的。食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程，称为吸收。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。不能被消化和吸收的食物残渣，最后以粪的形式排出体外。
表6-1 消化液的成分及其作用
| 消化液 | 分泌量（L/d) | PH | 主要成分 | 酶的底物 | 酶的水解产物 |
| 唾液 | 1.0-1.5 | 6.6-7.1 | 沾液 | ||
| α-淀粉酶 | 淀粉 | 麦芽糖 | |||
| 胃液 | 1.5-2.5 | 0.9-1.5 | 粘液、盐酸 | ||
| 胃蛋白酶（原) | 蛋白质 | 、胨、多肽 | |||
| 内因子 | |||||
| 胰液 | 1.0-2.0 | 7.8-8.4 | HCO3 | ||
| 胰蛋白酶（原) | 蛋白质 | 氨基酸、寡肽 | |||
| 糜蛋白酶（原) | |||||
| 羧基肽酶（原) | 肽 | 氨基酸 | |||
| 核糖核酸酶 | RNA | 单核苷酸 | |||
| 脱氧核糖核酸酶 | DNA | ||||
| α-淀粉酶 | 淀粉 | 麦芽糖、寡糖 | |||
| 胰脂肪酶 | 甘油三酯 | 脂肪酸、甘油、甘油一酯 | |||
| 胆固醇酯酶 | 胆固醇酯 | 脂肪酸、胆固醇 | |||
| 磷脂酶 | 磷脂 | 脂肪酸、溶血磷脂 | |||
| 胆汁 | 0.8-1.0 | 6.8-7.4 | 胆盐 | ||
| 胆固醇 | |||||
| 胆色素 | |||||
| 小肠液 | 1.0-3.0 | 7.6 | 粘液 | ||
| 肠激酶 | 胰蛋白酶原 | 胰蛋白酶 | |||
| 大肠液 | 0.5 | 8.3 | 粘液 | ||
| HCO3 |
一、消化道平滑肌的特性
在整个消化道中，除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分是都是由平滑肌组成的。消化道通过这些肌肉的舒缩活动，完成对食物的机械性消化，并推动食物的前进；消化道的运动对于食物的化学性消化和吸收，也有促进作用。
（一)消化道平滑肌的一般特性
消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。
1．消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。
2．消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。
3．消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。
4．消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。
5．消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。
（二)消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。
1．静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60--50Mv，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、CI-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。
2．慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basal electric rhythm,BER)。消化道不部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。
用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。
在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。
3．动作电位平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别在于：①锋电位上升慢，持续时间长；②平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流；③不滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，所不同的是，不滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度低，而且大小不等。
由于平滑肌动作电位发生时Ca2内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，锋电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。
慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是不滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度（图6-1)。
图6-1 消化道不滑肌的电活动
下面的曲线为细胞内电极记录的基本电节律，
在第二和第三个波的支极化期，出现数目不同的动作电位；
上面的曲线为肌肉收缩，收缩波只出现在动作电位时，
动作电位数目越多，收缩的幅度也越大T：张力 IP：细胞内电位
二、消化腺的分泌功能
人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6-8L（表6-1)。消化液主要由有机物、离子和水组成。消化液的主要功能为：①稀释食物，使之与血浆的渗透压相等，以利于吸收；②改变消化腔内的pH，使之适应于消化酶活性的需要；③水解复杂的食物成分，使之便于吸收；④通过分泌粘液、抗体和大量液体，保护消化道粘膜，防止物理性和化学性的损伤。
分泌过程是由腺细胞主动活动的过程，它包括由血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以及将分泌物由细胞内排出等一连串的复杂活动。对消化腺分泌细胞的刺激-分泌耦联的研究表明，腺细胞膜上往往存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细胞内一系列的生化反应，最终导致分泌物的释放（图6-2)。
图6-2 胰腺分泌细胞内的两种介导机制
三、胃肠的神经支配及其作用
神经系统对胃肠功能的调节较为复杂，它通过植物性神经和胃肠的内在神经两个系统相互协调统一而完成的（图6-3)。
图6-3 消化系统的局部和中枢性反射通路
胃肠的内在神经是由存在于食管至肛门的管壁内的两种神经丛组成的。一种是位于胃肠壁粘膜下神经丛（Meissner神经丛)；另一种是位于环行肌与纵行肌层之间的肌间神经丛（或称Auerbach神经丛)。内在神经丛包含无数的神经元和神经纤维，据估计，内在神经丛中约有108个神经元，包括感觉神经元、中间神经元和运动神经元。内在神经丛的神经纤维（包括进入消化管壁的交感和副交感纤维)则把胃肠壁的各种感受器及效应细胞与神经元互相连接，起着传递感觉信息、调节运动神经元的活动和启动、维持或抑制效应系统的作用。目前认为，消化管壁内的神经丛构成了一个完整的、相对独立的整合系统，在胃肠活动的调节中具有十分重要的作用。
支配胃肠的自主神经被称为外来神经，包括交感神经和副交感神经。交感神经从脊髓胸腰段侧角发出，经过腹腔神经节、肠系膜神经节或腥下神经节，更换神经元后，节后纤维分布到胃肠各部分，主要通过三种途径影响胃肠活动：①终止于内在神经元的肾上腺素能纤维；②分布于某些肌束的肾上腺素能纤维；③分布至血管平滑肌的肾上腺素血管纤维。由交感神经节后纤维释放至内在神经元表面的去甲肾上腺素，可抑制神经元的兴奋活动，从而抑制其向前传导的活动。这样，由交感神经发放的冲动，可抑制通过内在神经丛或迷走神经传递的反射。
图6－4 胃肠胆碱能、肾上腺素能及肽能神经的支配及作用模式图
I：抑制 E：兴奋 CNS：中枢神经系统
--：胆碱能神经质 ----：肾上腺素能神经 +++肽能神经
副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠。到达胃肠的纤维都是节前纤维，它们终止于内在神经丛的神经元上。内在神经丛的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，多数既不是胆碱能，也不是肾上腺素能纤维，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质，因而被称为肽能神经（图6-4)。由肽能神经末梢释放的递质不是单一的肽，而可能是不同的肽，如血管活性肽（VIP)、P物质、脑啡肽和生长抑素等。目前认为，胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放VIP所致，VIP能神经的作用主要是舒张平滑肌、舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动（图6-5)。
图6-5 血管活性肠肽（VIP)能神经支配的设想图
