四、周期性呼吸
周期性呼吸是异常呼吸型之一，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。最常见的有陈-施呼吸和比奥（Biot)呼吸。
（一)陈-施呼吸（潮式呼吸)
陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration)的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到3min。
当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸（图5-23)。陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭)，此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触了陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。
（二)Biot呼吸
其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸（图5-23)。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。
图5-23 异常呼吸型式示意图
五、运动时呼吸的变化及调节
运动时机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时，呼吸加深加快，肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异。潮气量可双安静时的500ml升到2000ml，呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min，每分通气量可升达100L以上，O2的摄入量和CO2排出量也都相应增加。
运动时肺通气量的增加有一个过程。运动之始，通气量骤升，继之以缓慢的升高，随后达一稳态水平。运动停止时，也是通气量先骤降，继以缓慢下降，然后恢复到运动前的水平（图5-24)。
图5-24 运动时的肺通气量变化
运动时呼吸的变化是大家都很熟悉的生理现象，但其变化机制却至今仍未阐明，不过与其它生理活动一样，也是在神经和体液机制调节下发生的。
一般认为运动开始时通气骤升也条件反射有关，是在运动锻炼过程中形成的。因为只是给予运动暗示，并未开始运动，也可出现通气量增大的反应，而且与运动者过去的经验、精神状态、实验条件等有关。此外，运动时，运动肌肉、关节的本体感受器受到刺激，其传入冲动也可以反射性地刺激呼吸。因为，仅被动运动肢体，就可引起快速通气反应，阴断活动肢体的传入神经，反应消失；脊髓胸12水平截瘫病人，被动运动膝关节，不能产生快速通气反应。近年来神经组化研究表明，在延髓孤束周围有较稠密的肌传入末梢，这可能是运动肢体引起运动初期快速通气反应的解剖学基础。
运动时动脉血pH、PCO2PO2的波动的作用。中度运动时，虽然动脉血pH、PCO2PO2的均值保持相对的稳定，但它们却都能随呼吸厕于周期性波动，波动的幅度随运动强度而变化，运动强，波动幅度大；运动弱，波动幅度小。运动时，这种波动幅度的增大，可能在运动通气反应中起重要作用。动物实验中，设法在不影响血液气体平均分压的同时，缓冲上述周期性波动，动物通气量下降。记录猫颈动脉窦神经化学感受器传入冲动，发现其频率与呼吸周期同步消、涨。体液因素的这种作用是通过化学感受器实现的。
运动停止后，通气未立即恢复到安静水平。这是因为运动时，O2供小于O2耗，欠下了“O2债”。所以运动停止后，一段时间内，O2耗仍大于安静时的，以偿还O2债，待偿还后，通气才恢复。这时维持通气增强的刺激主要是H+。
