2．外源性途径由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca²⁺存在的情况下，激活因子χ生成χa。因子Ⅲ，原名组织凝血激酶，广泛存在于血管外组织中，但在脑、肺和胎盘组织中特别丰富。因子Ⅲ为磷脂蛋白质。Ca²⁺的作用就是将因子Ⅶ与因子χ都结合于因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子χ的有限水解，形成χa。

　　Χa又与因子Ⅴ、PE3和Ca²⁺形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ)生成凝血酶（Ⅱa)。在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子Χa和凝血酶原（因子Ⅱ)通过Ca²⁺而同时连接于磷脂表面，χa催化凝血酶原进行有限水解，成为凝血酶（Ⅱa)。因子Ⅴ也是辅助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限水解，但可使χa的作用增快几十倍。

　　因子χ与凝血酶原的激活，都是在PF3提供的磷脂表面上进行的，可以将这两个步骤总称为磷脂表面阶段。在这一阶段中，因子Ⅱ（凝血酶原)、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必须通过Ca²⁺连接于磷脂表面。因此，在这些因子的分子上必须有能与Ca²⁺结合的部位。现已知，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。这些因子在肝细胞的核糖体处合成肽链后，还需依靠维生素K的参与，使肽链上某些谷氨酸残基于γ位羧化成为γ-羧谷氨酸残基，构成这些因子的Ca²⁺结合部位。因此，缺陷维生素K，将出现出血倾向。

　　凝血酶（thrombin)有多方面的作用。它可以加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成并增加其作用，这也是正反馈；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纤维蛋白原的分解，使每一分子纤维蛋白原从N-端脱下四段小肽，转变成为纤维蛋白单体（fibrin monomer),然后互相连接，特别是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纤维蛋白多聚体（fibrin polymers)，即不溶于水的血纤维。上述凝血过程可见图3-5表示。

　　一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。

图3-5血液凝固过程示意图

S；血管内皮下组织 PF3：血小板3因子PK：前激肽释放酶 1：因子Ⅷ复合物

K：激肽释放酶 2： 因子Ⅶ复合物 HK：高分子激肽原 3：凝血酶原酶复合物

　　在凝血的某些阶段，内源性途径与外源性途径之间存在着功能的交叉，也就是说，这两条途径之间具有某些“变通”的途径。例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成复合物直接激活因子Ⅸ，从而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。这一机制得以解释为什么在因子Ⅸ缺乏时的出血倾向，较因子Ⅺ和Ⅻ缺乏时更为严重。另一方面，内源性因子Ⅻ的裂解产物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。

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