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生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能 )
来源:医学全在线 更新:2007/8/25 字体:

 

  2.血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸,血小板细胞内有磷脂酸A2。在血小板被表面激活时,磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下,花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下,产生前列腺素G2和H2 (PGG2、PGH2)。PGG2和PGH2都是环内过氧化物,有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG2和PGH2都很不稳定,可以直接生成小量PGE2和PGF2。PGH2可以在血栓素合成酶的催化作用下,形成大量血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)。TXA2 使血小板内cAMP减少,因而有很强的聚集血小板的作用,也有很强的收缩血管的作用。TXA2也不稳定迅速转变成无活性的血栓素B2(TXB2)。咪唑(imidazole)可抑制血栓素合成酶,所以有防止血小板聚集的作用。此外,正常血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶,可以催化血小板生成的PGH生成前列腺环素(prostacyclin,PGI2)。PGI2可使血小板内cAMP增多,因而有很强抑制血小板聚集的作用,也有很强的抑制血管收缩的作用。PGI2也很不稳定,迅速变成无活性的6-酮-PGF1a。关于由花生四烯酸衍变成TXA2与PGI2的过程可参看图3-8。

图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成

  在发现TXA2和PGI2之后,曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI2与血小板的TXA2之间保持了平衡,因而使血小板不致聚集。可以设想,血管损伤暴露内皮下组织时,一方面激活血小板和激活内源性凝血途径,损坏的血管组织释放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途径,于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤使局部血管壁PGI2减少。这样,由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上,随即血小板也发生变形、聚集,并激活磷脂酶A2,导致合成TXA2,TXA2可使血小板内cAMP减少而游离Ca2+增多,以致血小板脱粒释放内源性ADP,又使更多的血小板聚集,迅速形成松软的止血栓子。

  (二)血小板与凝血

  血小板对于血液凝固有重要的促进作用,如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中,使血小板不易解体,虽然未加入任何抗凝剂,血液可保持液态达72小时以上;若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。

  血小板表面的质膜结合有多种凝血因子,如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子(PE),其中PF2和PF3都是促进血凝的。PF4可中和肝素,PF6则抑制纤溶。当血小板经表面激活后,它能加速凝血因子Ⅻ和Ⅺ的表面激活过程。血小板所提供的磷脂表面(PF3),据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子Ⅹa和因子Ⅴ连接于此磷脂表面后,还可以免受抗凝血酶Ⅲ和肝素对它们的抑制作用。

  当血小板聚集形成止血栓时,凝血过程已在此局部进行,血小板已暴露大量磷脂表面,为因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后,其α颗粒中的各种血小板因子释放出来,促进血纤维的形成和增多,并网罗其它血细胞形成凝块。因而血小板虽逐渐解体,止血栓子仍可增大。血凝块中留下的血小板有伪足伸入血纤维网中,这些血小板中的收缩蛋白收缩,使血凝块回缩,挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓,牢牢地封住血管缺口。

  在表面激活血小板和血凝系统时,同时也激活了纤溶系统。血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。血纤维和血小板释放的5-羟色胺等,也能使内皮细胞释放激活物。但是由于血小板解体,同时释放出PF6和另一些抑制蛋白酶的物质,所以在形成血栓时,不致受到纤溶活动的干扰。

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