寄生于人体的幼虫有细粒棘绦虫（Echincoccus granulosus)及泡状（或多房)棘球绦虫（Echinococcus alveolaris s.multilocularis)两种，引起细粒棘球蚴病和泡状棘球蚴病。在我国，以前者更为常见。
一、细粒棘球蚴病
病因及感染途径
细粒棘球绦虫是绦虫类最细小的一种，其成虫主要寄生在狗的小肠内，狗是最重要的终宿主和传染源，亦寄生于狼等其他肉食动物。细粒棘球绦虫的虫体长2～7mm，雌雄同体，由一个头节和三个体节（即幼节、成节和孕节)组成。头节顶有顶突及大小两圈小钩，并有四个吸盘。孕节内含有感染性的虫卵。被孕节或虫卵污染的水或食物中间宿主如羊、牛、猪、家兔、骆驼等家畜及人食入后，即在胃或十二指肠内孵化，六钩蚴脱壳而出，先附着于小肠粘膜，再钻入肠壁血管，随血流经门静脉到达肝，故肝包虫病最多见。少部分可通过肝经右心到肺，极少数可通过肺循环而到达全身其他器官。但六钩蚴也可从肠壁侵入淋巴管，经胸导管直接进入血流而至全身各处。幼虫经过数月的发育，即成为囊状幼虫，称为棘球蚴或包虫囊。棘球蚴内含有很多原头蚴（头节)，如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食，其中的每一个原头蚴均能在小肠壁发育为成虫。以后陆续排出孕节和虫卵，造成污染和感染。医学全在线www.med126.com
病理变化
棘球蚴主要引起肝病变（占70％)，其次为肺（占20％～30％)。肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等更少见（10％)。近年来，肌肉的感染有增多趋势（1.4％～5.4％)。
六钩蚴侵入组织后，可引起周围组织巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大多数六钩蚴会死去，仅少数存活发育成包虫囊。包虫囊生长极为缓慢，感染5个月后直径仅达1cm左右，约经5～20年可达到巨大程度，最大者可达50cm。包虫囊周围有类上皮细胞、异物巨细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生，最终可形成纤维性包膜，也称为外囊。外囊的厚薄与囊肿形成的时间有关，一般约3～5mm，也可达1cm左右。
包虫囊壁分为内、外两层，内层为生发层，厚约22～25μm，由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的繁殖能力。生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起，渐变成单层小囊泡，即生发囊（图19－18)。生发囊脱落，即变子囊，其内壁又可生出5～30个原头蚴。子囊结构与母囊相同，还可再产生生发囊或孙囊。在较老的包虫囊内，子囊可多达数百个。生发层偶也向外芽生形成外生囊。
图19－18 包虫囊肿
囊壁外层为角皮层，内为生发层，并有生发囊形成，其内可见多数原头蚴
包虫囊壁的外层为角皮层，呈白色半透明状，如粉皮，厚约3～4mm，具有吸收营养物质及保护生发层作用。镜下为红染平行的板层状结构。包虫囊内含无色或微黄色液体，液量由数百到数千毫升，甚至可多达2万毫升。囊液中所含的蛋白质具有抗原性。囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏性反应，严重者可发生过敏性休克。如果子囊破裂，大量头节混入囊内液体，在其中自由游动，即形成棘球蚴砂（或包虫砂)。棘球蚴可生存达40年之久甚至更长，但可因损伤、感染而退化死亡，此时母囊及子囊发生钙化，囊内液化被吸收浓缩变为胶泥样物，其中仍可见原头蚴。
