一、梅毒
梅毒（syphilis)是苍白密螺旋体（Treponema pallidum，亦称梅毒螺旋体)引起的一种慢性传染病，通常通过性交传染，其传播和社会因素有非常密切的关系。本病的特点是病程的长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官，临床表现出各种不同的症状，也可陷匿多年而毫无临床表现。
病因及传播方式
梅毒螺旋体常在直接接触破损的皮肤或粘膜时才能进入人体。本病95％以上经性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播，这二种传播方式所获得的梅毒称为后天性梅毒（获得性梅毒)。梅毒螺旋体可自患病母体的血液经胎盘传给胎儿，引起先天性梅毒（胎传梅毒)。新生儿神经梅毒，用PCR对患儿CSF检查是证实梅毒螺旋体感染的唯一方法。
发病机制和基本病变
患者对梅毒螺旋体感染后会产生细胞免疫和体液免疫。免疫力强弱决定受染后是痊愈、潜匿，抑或发展为晚期梅毒。在本病的较晚阶段（晚期第二期梅毒以后)，患者对该病原菌的抗原发生细胞介导的迟发性变态反应，使病原体所在部位形成肉芽肿（树胶肿)。患者也产生体液免疫，在感染后第6周血清出现特异性抗体，有血清诊断学意义。患者可有肾病综合征的临床表现，其病理基础为膜性肾小球肾炎，肾小球毛细血管基底膜上皮下有免疫复合物沉积。对患者重要器官的破坏作用而言，细胞介导的迟发性变态反应所引起的树胶肿最为重要。
梅毒的基本病变有二：一为灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，后者表现为围管性单核细胞、淋巴组织和浆细胞浸润。浆细胞的恒定出现是本病的特色之一。另一为类似结核的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质地如树胶，故称树胶肿（gumma)。树胶肿灰白色，大小颇为悬殊，大者达数厘米，小者仅能见于镜下。其镜下结构颇似结核结节，中央为干酪样坏死，弹力纤维染色尚可见到组织内原有的血管壁轮廓，类上皮细胞和Langhans巨细胞则较少。树胶肿久后可被吸收，纤维化，最后形成使器官变形的瘢痕收缩，但绝少钙化，这又和结核结节截然有别。树胶肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变能见于各期梅毒，而树胶肿则见于第三期梅毒。
病程分期
本病通过性交传染，病原体由皮肤或粘膜侵入，其病程发展经过下述三阶段：
第一期梅毒 梅毒螺旋体侵入人体内后，约经10～90天，通常约3周左右的潜伏期，在侵入的局部发生充血，水疱，水疱不久溃破，形成质硬、基底洁净、边缘耸起的溃疡，称为下疳（chancre)，因基质硬，乃称硬性下疳，以和Ducrey嗜血杆菌引起的另一种性病——软性下疳相区别。下疳通常发生于阴茎头、阴唇和子宫颈，约10％的病例发生于生殖器以外，如唇、舌、肛周。数目为一个。镜下改变为溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。特殊染色（Levaditi染色或免疫荧光染色)可检见螺旋体。约30％～50％的患者，其下疳太小可不被察觉，或从未发生明显的溃疡。下疳发生约1周后，局部淋巴结肿大，镜下呈非特异性急性或慢性炎。
及时治疗可阻止向第二期梅毒发展，但由于患者产生的免疫反应，即使不加治疗，下疳也可于2～6周后自行愈合，肿大的局部淋巴结消退。
第二期梅毒第一期梅毒如不治疗，即使下疳愈合，潜伏于体内的螺旋体仍能继续繁殖，在感染后第8～10周左右大量进入血循环，引起全身广泛性皮肤粘膜病变，即梅毒疹（syphilid)。通常表现为口腔粘膜红斑、丘疹、躯干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外阴、肛周的扁平湿疣（condyloma lata)。后者表现为暗红色突起的平坦斑块。所有梅毒疹的组织学变化皆为淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（图18-26)，扁平湿疣则尚有表皮增生和角化不全。凡梅毒疹病灶内皆有苍白螺旋体。第二期梅毒有全身性淋巴结肿大，镜下为非特异性炎。少数患者可发生亚急性脑膜炎、虹膜炎或肝炎，以及免疫复合物反应所引起的膜性肾小球肾炎。梅毒疹也可不治“自愈”，但患者实际陷入隐性梅毒阶段，若不治疗，多年后30％的患者将发生第三期或晚期梅毒。第二期梅毒若予治疗，将阻止其向第三期梅毒发展。
图18-26 梅毒疹
真皮呈致密的淋巴细胞及浆细胞浸润 ×115（采自Muir)
第三期梅毒第三期梅毒和第一、二期梅毒之不同在于其破坏性病变，即干酪样坏死和瘢痕形成。病变最常发生于心血管（80％～85％)，次为中枢神经（5％～10％)，此外肝、骨骼等器官也常发生，实际上几乎任何器官皆可受累。
