（一)疱疹病毒感染
此病毒为DNA病毒，其中能经起中枢神经系统感染者至少有四种：①单纯疱疹病毒（HSV)，②带状疱疹病毒，③EB病毒，④巨细胞病毒，其中以单纯疱疹病毒感染最为多见。
单纯疱疹病毒脑炎是欧美常见的散发性脑炎，可见于新生儿（HSVⅡ型)或见于儿童和青年（HSVⅠ型)。发生在成人中的急性坏死性脑炎病情凶险，死亡率为30％～70％。病变多累及一侧或双侧颞叶或额叶下部，早期病变以坏死性脉管炎和局限性坏死较为突出。进而坏死、出血严重，邻近的脑膜和脑组织炎症反应明显，分别表现为弥漫性淋巴细胞性脑膜炎和血管套形成，胞核中包含体见于神经元及胶质细胞（少突胶质细胞、星形胶质细胞)。存活患者因颞叶损害常引起明显的记忆力丧失，导致严重的痴呆。
（二)肠原病毒感染
最重要的肠原病毒为脊髓灰质炎病毒，柯萨奇（Coxackie)病毒及ECHO病毒，它们都是小型RNA病毒，可引起淋巴细胞性脑膜炎及瘫痪性疾病。后者如脊髓前角灰质炎，多为脊髓灰质炎病毒所致，也可由其他病毒引起。近年来由于积极开展脊髓灰质炎病毒免疫预防，柯萨奇病毒成为此病之常见病因。
脊髓灰质炎（poliomyelitis)又称脊髓前角灰质炎，临床上常伴有肢体瘫痪，故又有小儿麻痹症之称。本病是脊髓灰质炎病毒所引起的散发性或流行性传染病，患者多为儿童。
病因及传染途径
脊髓灰质炎病毒有3种亚型，3型间并无交叉免疫。其中Ⅰ型是麻痹性脊髓灰质炎常见病因。此病毒存在于患者的粪便和鼻咽分泌物中，主要经消化道传染，少数也可借飞沫经呼吸道传染。
病毒由消化道侵入机体后，在粘膜上皮内繁殖，然后入血产生暂时性的病毒血症。在机体免疫功能低下时，病毒可侵入中枢神经系统，最后到达靶细胞（运动神经元，特别是脊髓前角运动细胞)。人体感染后，绝大多数表现为隐性感染，少数显性感染病例按其受侵及病变程度之不同，可有3种表现：①轻型：暂时性病毒血症阶段，中枢神经系统未受累，临床上仅有头痛，发热及咽部和肠道症状；②非麻痹型：病毒到达中枢神经系统但仅引起轻微病变，如颈背部肌肉强直，脑脊液中细胞及蛋白质增加（反应性脑脊膜炎)，无瘫痪征象；③麻痹型：病毒损害运动性神经元，以脊髓前角运动神经元受损最严重，引起下运动神经元的瘫痪。以上3型中以麻痹型最少见，仅占显性感染的0.1％～1％。
病理变化
1．病变的定位分布脊髓运动神经元受累最重，以脊髓颈、腰膨大为甚，其次为大脑前中央回的锥体细胞。除脊髓外，依次而上，病变愈上愈轻：延髓、脑桥、中脑、小脑、下视丘、视丘和苍白球的运动神经元。大脑皮质除前中央回外，很少受累，脊髓后角感觉神经元偶尔也可被累及，但病变轻微。
2．组织变化脊膜显示广泛的充血和炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，有时也可见中性粒细胞；脊髓前角充血、水肿明显，运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央性Nissl小体溶解，核浓缩、溶解，鬼影细胞出现，大量神经元脱失)伴淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。病变晚期噬神经细胞现象突出，并有多量泡沫细胞形成和星形胶质细胞增生，形成胶质瘢痕（图16-15)。
图16-15 脊髓灰质炎
脊髓前角内运动神经细胞变性坏死及消失，胶质细胞增生，并有粒细胞浸润
3．肉眼观脊髓充血明显，脊髓前角充血，病变严重者可显示出血和坏死。晚期，前角萎缩，前根（运动神经根)萎缩、变细。瘫痪的肌肉明显萎缩，肌纤维小，其间为脂肪组织和结缔组织所填充。
临床病理联系
由于病变部位和严重程度的不同，临床表现各异。神经元损害须达到一定程度才会出现瘫痪症状，本病以脊髓腰膨大的病变最为严重，瘫痪常发生在下肢；其次为颈膨大，引起上肢瘫痪。脑干的运动神经核受累，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹（Ⅶ，对)，软腭瘫痪（Ⅸ，对)，声音嘶哑（Ⅹ，对)，吞咽困难（Ⅻ，对)等。延髓网状结构受累可引起呼吸、血管运动中枢障碍，导致中枢性呼吸衰竭和循环衰竭而致死。
一般病例发病后1～2周即进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。未能完全恢复者，患者肌肉逐渐萎缩，成为后遗症。
（三)虫媒病毒感染
目前已知的虫媒病毒有数百种之多，均为RNA病毒，其中能引起较严重疾病者有十余种。在我国常见的是由蚊传播的乙型脑炎和蜱传播的森林脑炎。
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B)是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，多在夏季流行，儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多，约占乙型脑炎的50％～70％。乙型脑炎之称在于与冬季发生的昏睡性甲型脑炎相区别，后者自1925年后已无流行，仅有散发病例出现。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒为RNA病毒，其传播媒介为蚊（在我国主要为三节吻库蚊)和长期贮存宿主。在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，一般仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障碍功能状态。凡免疫能力强，血脑屏障碍功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故成为隐性感染，多见于成人。在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于受染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。
病变
本病病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
肉眼观，脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质：深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。
镜下，可出现以下病变：
1)血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，可发生明显的淤滞，血管周围间隙增宽，脑组织水肿，有时可见环状出血。灶性炎性细胞浸润多以变性和坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套（图16-13)。浸润的炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，仅在早期有为数不多的中性粒细胞。
2)神经细胞变性、坏死病毒在神经细胞内增殖，导致细胞的损伤，表现为细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，出现卫星现象。此外，噬神经细胞现象也很常见。
3)软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或卵圆形，边界清楚（图16-16)，分布广泛，除大脑（顶叶、额叶、海马回)皮质灰、白质交界处外，丘脑、中脑等处也颇常见。关于软化灶发生的机制至今尚未能肯定，除病毒或免疫反应对神经组织可能造成的损害外，病灶的局灶性分布提示，局部循环障碍（淤滞或小血管中透明血栓形成)可能也是造成软化灶的一个因素。
图16-16 流行性乙型脑炎
脑组织内有多发性镂空软化灶
4)胶质细胞增生小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节（图16-14)，后者多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成，在亚急性或慢性病例中较为多见。
临床病理联系
本病病变分布广泛，神经细胞广泛受累，患者常出现嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。由于脑内血管扩张充血，血流淤滞、血管内皮细胞受损，致血管通透性增高而引起脑水肿和颅内压升高，病人常出现头痛、呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。由于脑膜有不同程度的反应性炎症，临床上有脑膜刺激症状和脑脊液中细胞数增多的现象。
本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症。
