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胰岛疾病:糖尿病,胰岛细胞瘤
来源:医学全在线 更新:2007/8/25 字体:
( 关键词:胰岛疾病;糖尿病;胰岛细胞瘤 )

一、糖尿病

  糖尿病(diabetes mellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍,为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病,发病率为1%~2%。

  病因和发病机制

  糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手术等已知疾病造成胰岛广泛破坏,或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病,按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为以下两种。

  (一)胰岛素依赖型糖尿病

  胰鸟素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)又称Ⅰ型糖尿病,占糖尿病的10%~20%,患者多为青少年,发病时年龄小于20岁,胰岛B细胞明显减少,血中胰岛素明显降低,易合并酮血症甚至昏迷,治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上,胰岛感染了病毒(如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇B4病毒等)或受毒性化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响,使胰岛B细胞损伤,释放出致敏蛋白,引起自身免疫反应(包括细胞免疫及体液免疫),导致胰岛的自身免疫性炎症,进一步引起胰岛B细胞严重破坏。

  遗传易感性素质的主要根据是:一卵性双生的一方得病,50%的另一方也得病;与HLA类型有明显关系,在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加,有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5~7倍。这些人存在免疫缺陷,一方面对病毒的抵抗力降低,另一方面抑制性T细胞的功能低下,易发生自身免疫反应(参阅本章毒性甲状腺肿)。

  自身免疫反应的主要根据是:患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润(胰岛炎),其中包括CD4+T细胞,与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致,从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体;10%的患者同时患有其他自身免疫性疾病。

  (二)非胰岛素依赖型糖尿病

  非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病,发病年龄多在40岁以上,没有胰岛炎症,胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降,甚至增高,无抗胰岛细胞抗体,无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性,一卵性双生同时发病者达90%以上,但未发现与HLA基因有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚,一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。

  肥胖是本型发生的重要因素,患者85%以上明显肥胖,只要减少进食,降低体重,血糖就可下降,疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节:①胰岛素相对不足及分泌异常。长期高热量食物,刺激胰岛B细胞,引起高胰岛素血症,但与同样肥胖的非糖尿病者相比,血中胰岛素水平较低,因此胰岛素相对不足。此外对葡萄糖等刺激,胰岛素早期呈现延缓反应,说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞衰竭,因此本病晚期可有胰岛素分泌绝对缺乏,不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗,脂肪细胞越大对胰岛素就越不敏感,脂肪细胞及肌细胞的胰岛素受体减少,故对胰岛素反应差,这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现;此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin),使葡萄糖氨基酸等不能通过细胞膜进入细胞内,事实上营养过剩的细胞(也包括肝细胞及肌细胞)已失去正常处理血液中营养物质的能力。医学全.在线网.站.提供

  非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差,提示胰岛B细胞缺陷更严重,同时组织也呈胰岛素抵抗,其原因不明,可能与基因异常有关。

  糖尿病患者在临床上不仅呈糖代谢障碍,也有脂肪及蛋白代谢障碍。胰岛素的不足(绝对或相对)及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成减少,导致高血糖。血糖超过肾阈值则出现尿糖及高渗性利尿(多尿)。这将引起水及电解质的丢失,进一步导致细胞内水减少,故患者出现口渴。由于营养物质得不到利用,患者食欲常增强,而体重却减轻(主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病)。

  在胰岛素严重缺乏情况下(见于Ⅰ型糖尿病),蛋白及脂肪分解代谢增强而生成氨基酸及脂肪酸,氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用,而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮),出现酮血症(ketonemia)及酮尿症(ketonuria),前者可导致糖尿病昏迷。部分患者胰岛A细胞分泌的高血糖素(glucagon)增高,能加速脂肪酸的氧化。

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