五、非特异性肠炎
非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病，大都病因不明，在病理学上无特异性变化，故称为非特异性肠炎，主要有3种。
（一)急性出血坏死性肠炎
急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic enteritis)或简称坏死性肠炎。是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹泻等，重者常引起休克致死。
病变
肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分布（图10-22)，以空肠及回肠最为多见且严重。病变肠壁增厚，粘膜肿胀，广泛出血、坏死，表面常被覆假膜。病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发溃疡形成，溃疡深者可引起肠穿孔。粘膜下层除广泛出血外，发生严重水肿及炎细胞浸润。肌层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。
图10-22 急性出血性坏死性肠炎
空肠粘膜呈节段性出血、坏死改变
病因和发病机制
至今不清。有较多的报告提出，本病是一非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起的激烈的变态反应（Schwartzman反应)性疾病。肠组织的出血、水肿、坏死及炎症反应均符合该种变态反应的表现。此外，一些学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌气菌，其B毒素有引起强烈的溶血、坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。
（二)局限性肠炎
局限性肠炎（regional enteritis)亦称Crohn病，是一种病因未明的肠疾病。病变主要累及回肠末端，其次为结肠、近端回肠和空肠等处。消化道其他处偶见发生。因病变局限且呈节段性分布，故称为局限性肠炎。
临床表现主要为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠瘘形成及肠梗阻等症状。本病呈慢性经过，病程较长。经治疗后病情可缓解，但常复发，不见癌变。本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。
病变
肉眼观，病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿而呈块状增厚，如鹅卵石状或息肉状（图10-23)。粘膜面有裂隙及匐行溃疡，裂隙狭长而深入呈穿通性，重者可引起慢性肠穿孔及瘘管形成。穿孔后常形成腹腔积脓。肠壁增厚常致肠腔狭窄，引起慢性肠梗阻。病变肠管易与邻近肠管或腹壁粘连。肠壁粘合成团，颇似回盲部增殖型结核。
图10-23 结肠局限性肠炎
肠壁增厚、水肿，肠粘膜水肿，皱襞增宽、增厚，有处呈息肉状（箭头所指)
图10-24 局限性肠炎
肠粘膜下层明显增厚，淋巴管高度扩张和多量单核细胞及淋巴细胞浸润
镜下，本病的病变复杂多样，裂隙状溃疡表面覆以坏死组织，其下肠壁各层组织中可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润。肠粘膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管。有的部位粘膜下淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成。部分病例在肠壁内见有由类上皮细胞、多核巨细胞形成的肉芽肿。肉芽肿中心不发生干酪样坏死。据此可与结核性肉芽肿鉴别。
病因和发病机制
迄今不明。近年发现本病伴有免疫异常现象。在患者的血液中可测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有这种免疫复合物存在（抗原存在于患者肠上皮细胞)，并有补体C3的沉积，表明可能因发生似Arthus反应而损伤肠组织，造成本病。关于肠壁水肿、溃疡的形成多认为系肠淋巴回流障碍进而导致血液循环障碍所致。
（三)慢性溃疡性结肠炎
慢性溃疡性结肠炎（chronic ulcerative colitis)是结肠的一种慢性炎症。因其病因不明，故又有特发性溃疡性结肠炎（idiopathic ulcerative colitis)之称。病变可累及结肠各段，偶见于回肠。本病病变部位多以直肠、乙状结肠为主。这可能是由于该处镜检诊断较为方便之故。临床上有腹痛、腹泻、便血等症状，病程有时缓解，可持续多年。
病变
最初结肠粘膜充血并出现点状出血，粘膜隐窝有小脓肿形成。脓肿逐渐扩大，局部肠粘膜表层坏死脱落，形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层。溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道。病变进一步发展，肠粘膜可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。假息肉细长，其蒂与体无明显区别。有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿并继发腹膜炎。病变局部的结肠可与邻近腹腔器官发生粘连。
镜下，早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成，粘膜及粘膜下层可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。溃疡底部有时可见急性血管炎，血管壁呈纤维素样坏死。溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜上皮可见有不典型增生，提示有癌变的可能。晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生。
合并症
本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外，尚可合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于病程长短及病变范围。一般患病15年以上者癌变率达5％～10％。此外，在暴发型病例，结肠可因中毒丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称。
病因
本病的病因不明，现多认为是一种自身免疫性疾病。据报导，在大约不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细胞抗体。这种自身抗体可与结肠组织浸液或由大肠杆菌E.coli-14提出的多糖类抗原起交叉反应。这种交叉反应结果可引起肠粘膜的免疫性损伤。但也有在正常人血清中检出此类抗体的报道。总之，造成本病结肠粘膜破坏及溃疡形成的免疫学机制目前仍不清楚。
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