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动脉粥样硬化(心血管疾病)
来源:医学全在线 更新:2007/8/26 字体:

 

  2.纤维斑块 肉眼观,纤维斑块(fibrous plaque)为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,乃由多量SMC及大量细胞外基质(包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质)组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质(图8-4,图8-5)。

  由于OX-LDL的细胞毒性作用,以及很可能内皮细胞及SMC产生的氧自由基的作用,可引起斑块内细胞损伤及坏死。比较脆弱的巨噬细胞源性泡沫细胞坏死后,其胞浆内的脂质被释放出来,成为富含胆固醇酯的脂质池。泡沫细胞坏死崩解,释放出许多溶酶体酶,促进其它细胞坏死崩解。随着这些病理过程的发展,纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。

  3.粥样斑块 粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观,为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)(图8-6)。镜检下,纤维帽趋于老化,胶原纤维陷于玻璃样变,SMC被分散埋藏在细胞外基质之中。深部为大量无定形坏死物质,其内富含细胞外脂质,并见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等(图8-7)。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。一些学者认为,这种外膜炎症(慢性主动脉周围炎)可能是对粥瘤中的类蜡质(ceroid 一种含高度不饱和脂肪酸的黄色腊样物质)成分的一种自身免疫反应。

图8-3 脂纹的进展

泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成,SMC继续增生,产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖,使病变演变为纤维斑块

图8-4 发展中的纤维粥样斑块

斑块表层为脂纹,含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞;深层有大量胆固醇(针状结晶)析出和泡沫细胞散在。男性,25岁,主动脉。×250

(阜外医院病理科供图)

图8-5 发展中的纤维粥样斑块

图8-4的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞

图8-6 主动脉粥样硬化

主动脉内膜面见粥样斑块形成

  4.复合病变

  (1)斑块内出血:在粥样斑块的边缘常见到许多薄壁的新生血管。在血流剪应力作用下,这些薄壁血管常易破裂出血,可形成血肿,使斑块更加隆起,其后血肿被机化。

  (2)斑块破裂:为最危险的并发症,斑块破裂常形成溃疡(粥瘤性溃疡)及并发血栓形成;坏死性粥样物质可排入血流而造成胆固醇栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下端、髂动脉和股动脉。富含软的细胞外脂质的斑块,特别是脂质池偏位时,容易破裂。斑块外周部分纤维帽最薄,含胶原、氨基葡聚糖及SMC较少,细胞外脂质较多,抗张强度较差,该处巨噬细胞源性泡沫细胞浸润也最多。因此,破裂往往发生在纤维帽的外周。

  (3)血栓形成:表浅的或由于斑块破裂造成较深的内膜损伤,均可使胶原暴露,通过von Willebrand因子的介导,引起血小板的聚集而形成血栓,可引起器官动脉阻塞而导致梗死(如脑梗死心肌梗死)。冠状动脉血栓的机化及再通可在一定程度上恢复该支动脉的血流,有助于保持梗死灶周围心肌的存活。

  (4)钙化:多见于老年患者,钙盐可沉积于坏死灶及纤维帽内,动脉壁因而变硬、变脆。钙化灶可进而发生骨化。

图8-7 主动脉粥样硬化

内膜中形成粥瘤,其中为一些坏死物质及胆固醇结晶,表面内膜呈纤维性增厚 ×35

  (5)动脉瘤形成:严重的粥样斑块底部的中膜SMC可发生不同程度的萎缩,以致逐渐不能承受血管内压力(张力)的作用而扩张,形成动脉瘤(aneurysm)。另外,血流可从粥瘤性溃疡处侵入主动脉中膜,或中膜内血管破裂出血,均可造成中膜撕裂,形成夹层动脉瘤(aneurysma dissecans)。

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