图3－7 栓子运行途径与模式图
一、栓子的运行途径
除罕见情况外，栓子一般随血流运行（图3－7)。左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另侧心腔，再随动脉栓塞相应的动脉分支。罕见的情况下可发生栓逆向运行，即下腔静脉内的栓子，由于胸、腹腔内压骤然剧增（如咳嗽、呕吐)，可逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。
二、栓塞的类型和对机体的影响
（一)血栓栓塞
由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism)，最为常见，占一切栓塞的99％。
1．肺动脉栓塞 血栓栓子约90％以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉,很少来自下肢浅表静脉。较小的栓子栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶，因肺动脉和支气管动脉之间有丰富的吻合支，支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织，后者可赖以避免梗死；但若栓塞前，肺已有严重淤血，栓塞的局部肺组织尽管有支气管动脉的供血，其血液循环仍不能维持该部肺组织的正常生存，局部遂出现出血性梗死。肺栓塞的影响取决于栓子的大小和数量，栓子体积即使不大，但数量多，广泛地栓塞肺动脉分支；或栓子大，栓塞动脉主干或大分支，患者即发生气促、紫绀、休克，甚至急性呼吸循环衰竭而猝死（图3－8)。巨大的血栓栓子主要来源于下肢静脉，有时来自右心附壁血栓。特别长的栓子可形成骑跨性栓塞阻塞左右肺动脉干。
图3－8 肺动脉血栓栓塞（箭头示)
肺动脉栓塞引起猝死的机制尚不十分明了。一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，一般认为肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉反射性收缩和血栓栓子内血小板释出的5－羟色胺和凝血恶烷A2引起的支气管和肺泡导管痉挛和肺动脉、心冠状动脉、支气管动脉痉挛，是急性右心衰竭的原因。
2.大循环的动脉栓塞栓子绝大数来自左心的血栓（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓)，其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。当有右向左分流的先先性心隔膜缺损时，患者的静脉血栓可以从右心通过该缺损进入左心，造成大循环的动脉的栓塞，称为反常栓塞（paradoxical embolism)。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾为常见，当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，则不可避免地引起局部组织的梗死。例如脑底Wills环栓塞，其环状的动脉联系可保证该部任何阻塞皆不导致脑的梗死。但Wills环远端栓塞时，脑梗死则必然发生。肝有肝动脉和门静脉双重血液供应，所以肝动脉分支栓塞很少引起梗死。
