三、血栓的结局
1．软化、溶解、吸收当第Ⅻ因子被激活后，活化的第Ⅻ因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。
2．机化血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization)（图3－6)。近年发现，血管腔内的单个核细胞也可自血液内通过血栓的游离面侵入血栓内，而且在血栓内部埋藏着的单个核细胞也可活化，上述的细胞都可游走，被覆于血栓内的裂隙，继而转变成血管内皮细胞，形成新生的血管，所以，血栓机化和再通并不完全依赖于血管壁细胞成分的侵入。
3．钙化长久血栓即不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石（phlebolith)。
四、血栓对机体的影响
血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。然而，在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成严重的甚至致命的危害。
1.阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。
图3-6 机化的血栓
血管腔内的血栓已为肉芽组织取代有再通现象×100
2.栓塞在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。
3.心瓣膜变形心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。
4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性广泛出血和休克。
