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细胞和组织的损伤(变性,物质沉积,坏死)
来源:医学全在线 更新:2007/8/26 字体:
( 关键词:细胞,组织,损伤,变性,物质沉积,坏死 )
细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一,轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复,重者则可引起细胞和组织的死亡,兹分述如下:

  一、变性和物质沉积

  所谓变性(degeneration)乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。但使用这一定义时必须慎重,因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。

  一般而言,变性是可复性改变,当原因消除后,变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。

  变性可概括分为二大类;细胞含水量异常;细胞内物质的异常沉积。

  (一)细胞水肿

  人体约一半由水构成,其中约2/3存在于细胞内,约1/3存在于细胞外。在正常情况下细胞内外的水分互相交流,协调一致,保持着机体内环境的稳定。但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响,而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,或细胞膜直接受损时,则导致细胞内水分增多,形成细胞水肿,严重时称为细胞的水变性(hydropic degeneration)。

  形态学:水肿的细胞体积增大,胞浆基质内水分含量增多,变得较为透明、淡染,胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球,故有气球变之称(图1-17)。电镜下,除可见胞浆基质疏松变淡外,尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失;内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。

  在电镜技术问世之前,有混浊肿胀之称,用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊,相应的器官(如心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低(混浊)。电镜检查表明,胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网,但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。故为避免误解,现已放弃混浊肿胀这一名称。

  结果:细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现,当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展,则可能形成脂肪变性甚或坏死。

  (二)细胞内物质沉积

  在病理状态下,不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积,为变性的主要表现。

  1.脂肪沉积 正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性(fatty degeneration)。电镜下可见脂滴形成于内质网中,为有界膜包绕的圆形均质小体,称为脂质小体(liposome),其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小,以后可逐渐融合为较大脂滴,从而可在光学显微镜下察见,此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。

  脂滴的主要成分为中性脂肪,但也可有磷脂及胆固醇等。在石蜡切片中,脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解,故表现为空泡状,有时不易与水变性时的空泡相区别,此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别:苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色,锇酸将其染成黑色。

  脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心等,尤以肝最为常见,因为肝是脂肪代谢的重要场所。

  (1)肝脂肪变性:肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化,又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用;大部分则以酯的形式与蛋白质相结合,形成前β脂蛋白,输入血液,然后或在脂库中贮存,或供其他组织利用;还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合,形成细胞的结构成分,即成为结构脂肪。因此,上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性;①脂蛋白合成障碍,以致不能将脂肪运输出去,造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏,或由于化学毒物(如酒精、四氯化碳)或其他毒素(如霉菌毒素)破坏内质网结构或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态,或糖尿病患者对糖的利用障碍时,从脂库动员出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式进入肝,致肝合成脂肪增多,超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力,于是导致脂肪在肝内的蓄积。③脂肪酸的氧化障碍,使细胞对脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程,而缺氧即影响脂蛋白的合成,又影响脂肪酸的氧化。总之,肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。

图1-17 肝细胞气球样变

>病毒性肝炎时,肝细胞明显肿胀,胞浆疏松呈气球样

  形态学:轻度肝脂肪变性时,肝肉眼观可无明显改变,或仅轻微黄染。如脂仿变性比较显著和广泛,则肝增大,色变黄,触之质如泥块并有油腻感。镜下,肝细胞内的脂肪空泡较小,起初多见于核的周围,以后变大,较密集散布于整个胞浆中,严重时可融合为一个大空泡,将细胞核挤向胞膜下,状似脂肪细胞(图1-18)。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系,例如肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,故脂肪变性首先在此处发生。但长期淤血后,小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失,于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时,肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区,这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。

图1-18 肝细胞脂肪变性 

肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡;右上角为饿酸染色的脂肪细胞, 脂滴染成黑色

  (2)心肌脂肪变性:心肌在正常情况下可含有少数脂滴,脂肪变性时脂滴明显增多。镜下,脂肪空泡较细小,呈串珠状成排排列,主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。常为贫血和中毒的结果。在严重贫血时,可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,故有“虎斑心”之称。严重感染、白喉外毒素以及其他毒物(如磷、砷、氯仿等)也能引起心肌的弥漫性脂肪变。肉眼观,心肌均匀变浊,略呈黄白色。但通常心功能并不受明显影响。显著的心肌脂肪变性如今并不常见。

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47-4 血液恶性肿瘤与肝脏
第二节 骨肿瘤
第一章第一节 细胞和组织的损伤 概述
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