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细菌的致病性
来源:医学全在线 更新:2007/12/2 字体:

 2.内毒素(Eedotoxin):内毒素存在于菌体内,是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来,只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放,故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素,如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、奈瑟氏球菌等。

  (1)化学成份:内毒素是磷脂一多糖一蛋白质(Phospholid-polysaccharide-protein)复合物,主要成份为脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)。是细胞壁的最外层成分,覆盖在坚韧细胞壁的粘肽上。各种细菌内毒素的成份基本相同,都是由类脂A、核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。类脂A是一种特殊的糖磷脂,是内毒素的主要毒性成份。菌体特异多糖位于菌体胞壁的最外层,由若干重复的寡糖单位组成。多糖的种类与含量决定着细菌种、型的特异性,以及不同细菌间具有的共同抗原性。它还参与细菌的抗补体溶解作用。

  内毒素耐热,加热100℃1小时不被破坏,必须加热160℃,经2~4小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。内毒素不能用甲醛脱毒制成类毒素,但能刺激机体产生具有中和内毒素活性的抗体。

  (2)内毒素的作用:内毒素对组织细胞的选择性不强,不同革兰氏阴性细菌的内毒素,引起的病理变和临床症状大致相同。

  ①发热反应:内毒素作为外源性致热原(即热原质)作用于粒细胞和单核细胞等,使之释放内源性致热原,引起发热。

  ②糖代谢紊乱:先发生高血糖,转而为低血糖,大量糖元消耗,可能与肾上腺素大量分泌有关。

  ③血管舒缩机能紊乱:内毒素激活了血管活性物质(5-羟色胺、激肽释放酶与激肽)的释放。末梢血管扩张,通透性增高,静脉回流减少,心脏输出量减低,导致低血压并可发生休克。因重要器官(肾、心、肝、肺与脑)供血不足而缺氧,有机酸积聚而导致代谢性酸中毒

  ④弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC):内毒素能活化凝血系统的Ⅻ因子,当凝血作用开始后,使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,造成DIC;由于血小板与纤维蛋白原大量消耗,以及内毒素活化胞浆素原为胞浆素,分解纤维蛋白,进而产生出血倾向。

  ⑤施瓦兹曼现象(Shwartzman phenomenon):可能是由内毒素引起DIC的一种特殊形式。将内毒素注入动物皮内,次日再以内毒素静脉注射,数小时后第一次注射的局部皮肤出现坏死。如果二次均为静脉注射内毒素,就可出现DIC。现认为第一次剂量的内毒素封闭了单核吞噬细胞系统,以至不能消除第二次注入的内毒素,故发生这种反应。亦可用炭粒代替第一次内毒素剂量以阻断单核吞噬细胞系统,或以肾上腺皮质类因醇处理,也可得同样结果。

  此外,内毒素还能引起早期粒细胞减少血症,以后继发粒细胞增多血症;活化补体C3,引起由补体介导的各种反应等。

表6-2 外毒素与内毒素的主要区别

区别要点 外毒素 内毒素
存在部位 由活的细菌释放至细菌体外 为细菌细胞壁结构成份,菌体崩解后释出
细菌种类 以革兰氏阳性菌多见 革兰氏阴性菌多见
化学组成 蛋白质(分子量27,000~900,000) 磷脂一多糖一蛋白质复合物(毒性主要为类脂A)
稳定性 不稳定,60℃以上能迅速破坏 耐热,60℃耐受数小时
毒性作用 强,微量对实验动物有致死作用(以ug计量)。各种外毒素有选择作用,引起特殊病变,不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成,有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等 稍弱,对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等
抗原性 强,可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理,可脱毒成为类毒霉,仍有较强的抗原性,可用于人工自动免疫 刺激机体对多糖成份产生抗体,不形成抗毒素,不能经甲醛处理成为类毒素

  二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位

  病原微生物引起感染,除必须有一定毒力外,还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强,极少量的侵入即可引起机体发病,如鼠疫杆菌,有数个细菌侵入就可发生感染。而对大多数病原菌而言,需要一定的数量,才能引起感染,少量侵入,易被机体防御机能所清除。

  病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系,多数病原菌只有经过特定的门户侵入,并在特定部位定居繁殖,才能造成感染。如痢疾杆菌必须经口侵入,定居于结肠内,才能引起疾病。而破伤风杆菌,只有经伤口侵入,厌氧条件下,在局部组织生长繁殖,产生外毒素,引发疾病,若随食物吃下则不能引起感染。

  病原菌的这种特性是它的寄生与机体免疫系统抗寄生相互作用,长期进化过程中相互适应的结果。

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