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铅中毒
来源:医学全在线 更新:2007/12/2 字体:

  一、接触方式与中毒类型

  (lead)是一种古老重金属,比重11.3,溶点327.4℃,沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物,用途广泛,使用量大,接触面广,是主要环境和工业毒物之一,可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

  (一)职业性中毒

  职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一,发病率居前三位的行业是:铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中,产生的铅蒸气经凝结为铅烟,或形成铅尘,如颜料陀僧(PbO)、黄丹(Pb2O3)、红丹(Pb3O4)、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入,引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。

  (二)公害性中毒

  铅的污染主要来自铅的生产和加工业;城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放;含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。

  (三)生活性中毒

  生活性铅接触日益增多,如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等,均可含少量铅;某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗,在一个时期内连续饮用,引起慢性或亚急性铅中毒。

  (四)药源性中毒

  服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫支气管哮喘,如达到中毒剂量,可引起中毒。

  (五)母源性中毒

  铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿,损害正常发育和引起中毒。

  在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。

  二、毒理

  工业生产中金属及铅化合物,主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入,少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小,化学活性大,溶解度大,易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅,占体内铅负荷量的2%,其中约90%与红细胞结合,10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅;另一部分呈活性大的可溶性铅,主要为可溶性磷酸氢铅(PbHPO4)和甘油磷酸铅。血液中的铅,初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中;数周后,约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅,先进入骨小梁,尔后进入骨皮质,半排期长达10年以上,血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似,在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时,骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅,经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下,人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅,吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间,血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间,血液铅与器官组织之间,血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间,铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出,正常人每日约排20~80ug;其次为粪便。另外,可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅,并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力,机体铅负荷增高。过量负荷的铅,特别是活性大的可溶性铅,对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径:(1)影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经;(2)与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性,抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢;(3)小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变,发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱,皮层-内脏的调节障碍;神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍;脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变,消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢,影响血红素合成,是铅中毒早期的主要改变(图3-1)

图3-1 铅对血红素合成的影响

δ-ALAS  δ-Amino laevulic acid synthetase

ALAD  ALA dehydratase

UROD  Uroporphyrinogen decarboxylase

COPROD  Coproporphyrinogen oxidase

HS  Heme synthetase

  铅干扰卟啉代谢,主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)和血红素合成酶(HS),也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)等。δ-ALAD被抑制,使δ-ALA增加。HS受抑制,阻碍原卟啉IX和二价铁络合,使锌离子代替铁与原卟啉IX络合,形成锌原卟啉(ZnPP)。从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZnPP增高,尿粪卟啉(CP-U)增高,血红蛋白降低,发生低血色素性正常细胞型贫血。

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