2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响

　　BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，但BAO仍较高。③Hp根治1年后，DU患者的血浆胃泌素浓度并未进一步降低，但BAO却可恢复正常状态。同样，Hp阳性的DU患者对GRP刺激的高胃泌素血症也只能部分地解释其泌酸反应的增强：虽然GRP刺激的胃泌素释放反应与Hp阳性健康者相似，但其对GRP刺激的泌酸反应却只是DU患者的一半。Hp根治1月后由GRP刺激的胃泌素释放反应已经正常，但泌酸反应是正常组织的2倍；虽然刺激胃泌素的释放反应在Hp根治1年后并未进一步减弱，但对GRP刺激的泌酸反应却是恢复正常。胃泌素对胃肠道的粘膜和平滑肌具有广泛的生物作用，其中最重要的两种作用是刺激胃酸的分泌和调节泌酸区胃粘膜的生长，所以，慢性Hp感染所致高胃泌素血症对泌酸区胃粘膜较长时期的营养支持作用，可使其中的壁细胞总数大量增加，从而，即使Hp根治后血浆胃泌素浓度降至正常，但已增加的壁细胞还可维持一段较长时期的泌酸功能旺盛状态，尤其是对外源性胃泌素所刺激的MAO，需要较长的时间方可恢复正常。医学全.在线.网.站.提供

　　3 组胺对胃酸分泌的影响

　　位于泌酸区胃粘膜中的肠嗜铬样细胞和肥大细胞等分泌的组胺是另一种强效的胃酸分泌刺激剂，Aceti等发现Hp感染可通过IgE介导的变态反应引起嗜碱细胞分泌组胺；Queiroz等检测了Hp阳性的儿童和成人泌酸区胃粘膜中组胺的含量，结果提示，Hp感染者胃粘膜中组胺的含量较Hp阴性者显著降低，而且，Hp根治后，其含量又可恢复正常Hp感染可导致胃粘膜中组胺贮存的异常，也即释放增多，继而刺激胃酸过量分泌。但Couriuon-Mallet等发现，在Hp阳性患者的胃底和胃窦粘膜中，除组胺的含量较Hp阴性者显著降低外，合成组氨的组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase,HDC)的活力也显著下降，且Hp根治后，HDC的活力又可恢复正常。因此，Hp感染所致胃粘膜中组胺含量的降低并不是由于组胺的释放过多，而是因为合成减少所致。所以胃粘膜中组胺含量的变化并未参与增加胃酸分泌的病理机制；相反，在一定程度上导致了胃酸分泌功能的下降。

　　4 N^a-MeHA参与的相关机制

　　在人的胃粘膜中，组胺的主要代谢产物是无生物活性的N^c-甲基组胺，而其侧链甲基化所形成的次要代谢产物N²-甲基组胺（N^a-methyl histamine,n^a-MeHA)是一种能调节胃酸分泌和生长抑素及组胺合成的强效组胺H₃受体兴奋剂。正常情况下，胃粘膜中n^a-MeHA的含量非常低，通常难以检测。Couriuon-Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中n^a-MeHA的含量和催化组胺生成n^a-MeHA的n^a-组胺甲基转移酶（Na-histamin^e metyhltran sferase,Na-HMT)的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA含量和n^a-HMT活力；但Hp阴性者的n^a-MeHA含量和n^a-HMT活力却非常低，难以检出；对泌酸区胃粘膜组织的检测也得出类似结果。Hp根治后，胃粘膜中n^a-MeHA含量和n^a-HMT活力则显著下降，难以检测。而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的n^a-MeHA和高活力的n^a-HMT，故认为Hp是胃粘膜中n^a-MeHA的主要来源。由于n^a-MeHA是较组胺更有效的泌酸刺激剂，所以，由Hp产生的n^a-MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。

　　除此之外，n^a-MeHA还可通过组胺H₃受体抑制D细胞释放生长抑素和抑制胃底粘膜细胞中HDC的活力，继而减少组胺的合成。所以，Hp阳性患者胃粘膜中n^a-MeHA含量增加之结果表明，胃粘膜中生长抑素和组胺含量的减少均与此有关。

赵超

广东省中山市博爱医院（528403)

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