胃、十二指肠疾患包括胃炎、十二指肠炎、胃十二指肠溃疡及出血、胃癌等，在中医学中属“胃脘痛”、“嘈杂”、“吐酸”、“痞证”等范畴。自1983年澳大利亚Warren和Marshall发现在人胃上皮细胞表面生长着一种幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp)以来，国内外研究，95%以上的十二指肠溃疡、80%的胃溃疡、90.5%的慢性活动性胃炎以及发达国家中35%的胃癌、发展中国家中85%的胃癌同Hp感染有关；国内学者范学工博士经实验研究，在国际上第一次证实了Hp能增加胃上皮细胞的繁殖，Hp感染是胃癌发生的直接原因之一。现就Hp有关的研究，中西医结合清除Hp及治疗胃十二指肠疾患资料综述如下。
1 Hp病原学研究
1.1 Hp形态
Hp系革兰氏阴性菌，呈弧形或S形状，长1.5μm～3.0μm 宽0.5μm，菌体光滑，两端纯圆，鞭毛位于一端，有2～6根，偶从两端发生，鞭毛顶端呈球形，鞭毛餐被鞘，鞘与细胞壁的外膜直接相连。
1.2 Hp的生活环境
Hp在微需氧下，37°C环境生长。Hp定居于胃粘膜上皮表面，粘液深部的微需氧环境中，从扫描电镜下Hp位于胃上皮细胞连接间沟及胃小凹内，横卧在微绒毛的表面，垂直插入微绒毛间或粘液中，有细丝或粘着带粘附在胃上皮表面。尚可定居于胃粘膜化生区：食管、十二指肠、Meckel氏憩室等胃粘膜化生部位。
1.3 Hp的特点
Hp具有分泌尿素酶的特点，此酶分解胃液中尿素，产生氨，形成“氨云”围绕Hp造成近中性环境。保护Hp免遭胃酸杀死。
2 Hp检测方法研究
2.1 侵入性方法
此类方法是一种必须通过胃镜检查的方法，取得胃粘膜组织，行细菌产物尿素酶检查或组织学检查，在显微镜下查找细菌，或做细菌培养。其优点是诊断可靠，对胃的病变作出确切判断。①胃镜下活检胃粘膜作培养。②胃镜下活检组织切片染色：Warthin-Starry银染色Hp呈棕黄色；HE染色呈嗜伊红，色淡；Giemsa染色呈深红色；吡啶橙染色需荧光镜检，免疫组化染色及聚合酶链反应法(polymerase chain reaction,PCR)等。③粘膜涂片行革兰染色或细胞刷检涂片行1%美蓝染色。④活检粘膜体外检测尿素酶（有商品化试剂盒)或胃内喷酒法。上述方法以培养及W—S银染法最准确，为诊断的可靠依据。
2.2 非侵入方法
此类方法是不需要做胃镜检查的方法，是利用同位素标记的尿素做呼气试验，从细菌产物尿素酶的存在，推测Hp的存在；或者以测定血清中对细菌或其毒素的抗体是否增高，间接判断有无Hp感染。①13C—尿素（13C—UBT)或14C—尿素（14C—UBT)呼气试验：口服13C—尿素或14C—尿素溶液，在尿素酶作用下分解成13CO2或14CO2，经胃肠吸收后随呼吸呼出，收集呼出气体标本，用质谱仪分析计算13CO2含量，或用液体闪烁计数器检测14C量，Hp感染呈阳性。此法也很准确。②血清学法试验从血清或唾液中测定抗Hp抗体IgG沆度，可提示是否感染过Hp。当Hp根除后抗Hp抗体IgG滴度逐渐下降，6月～8月后转阴。Sternberg等研究报道，此法用于青年组（＜30岁)检测特异性较高，为83.3%，在年龄较大组（＞30岁)检测特异性较低，为41.8%，因此，此法对于青少年适用，对于年龄较高者不做为Hp感染的常规诊断。
3 Hp流行病学及发病机理
3.1 Hp感染人群
Hp感染随人群年龄增加而上升，持续时间可长达终生；社会经济状况低下者感染率高；发达国家每年增加1%～2%，黑人高于白人。在国内属高感染，感染年龄较发达国家早10a～20a；城市人群感染高于农村，5岁以下分别为38%，21%，5岁～40岁为76%，56%，40岁以上为68%～78%和58%～63%。
3.2 Hp感染传播途径
①口—口传播为主要传播途径。②医源性传播 如胃镜器械消毒不善，通过器械传播，须用戊二醛浸泡15min。③粪—口传播
3.3 Hp致病机理
据统计，胃十二指肠溃疡发病机理主要是由于粘膜攻击因子（胃酸胃蛋白酶的消化作用)与防御因子（粘液/HCO3-屏障及粘膜修复功能)失去平衡而致。Hp居于胃粘液下、胃上皮表面，以鞭毛的高活动穿透粘度的粘液层，产生降解胃粘液层的粘蛋白酶；并靠粘着素紧贴胃上皮表面吸收营养，通过分泌尿素酶产生氨形成“氨云”保持中性环境使Hp不致被胃酸杀灭。另外，Hp分泌产生的物质：氨、多种酶类（蛋白分解酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素)、毒素、多种炎性界质、细胞因子，以致局部发生损伤性免疫反应，使局部粘液/HCO3-屏障受损，能量代谢障碍，H+反渗，致胃粘膜炎症、糜烂或溃疡。
