自发现幽门螺杆菌（Hp)以来，已证明Hp感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发生密切相关，Hp与胃癌的关系仍是一个尚有争议的问题，但流行病学资料已显示Hp感染与胃癌的发生密切相关。我们分析了2563例因上腹部不适而在我院做胃镜检查患者的胃粘膜病理组织学和Hp感染的结果，初步探讨Hp感染与胃粘膜肠化生，萎缩和不典型增生3种胃癌病变的关系。

　　1 材料与方法

　　1.1 对象

　　2563例均系1994-01～1996-03因上腹部不适在我院顺序做胃镜检查患者。其中男1680例，女883例，年龄17岁～76岁，平均42.3岁±11.2岁。除外条件：检查前已接受抗Hp治疗；胃癌；手术后胃癌。

　　1.2 方法

　　全部病例做胃镜检查时钳取胃粘膜组织，送病理组织检查有无肠化生、胃粘膜萎缩和不典型增生。同时在胃窦部距幽门孔5cm内取活检1块，作快速尿不经酶试验，判断有无Hp感染。

　　2 结果

　　共发现Hp感染1419例（55.4%)，无Hp感染1144例，病理组织检查发现肠化生、萎缩和不典型增生3种癌前病变共有516例，总发生率为20.1%。其中Hp感染组有310例发生癌前病变，发生率为21.8%；而无Hp感染组发生癌前病变206例，发生率为18.0%，两者比较，差异显著（t=2.39,P<0.05)。Hp感染时与肠化生、萎缩、不典型增生的发生率见表1。

表1 Hp感染与3种癌前病变发生率比较

　　Hp感染组癌前病变发生的平均年龄41.1±10.4岁，而无Hp感染组206例的平均年龄为43.4±11.5岁,两者比较,差异显著(t=2.46,P<0.05)。癌前病变发生的年龄Hp感染组较无Hp感染组提前。

　　3 讨论

　　慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠腺化生，不典型增生到胃癌的演变过程已明确，Hp感染为慢性胃炎的主要原因，有理由将其视为胃癌发生的超始因子。胡品津等从流行病学角度对比胃癌高发区和低发区胃粘膜肠化生、萎缩及不典型增生的发生率，发现胃癌高发区以上3种癌前病变均较低发区为高。李瑜元等证实我国为Hp感染高发区，各地感染和胃癌病死率差异很大。本文1419例Hp感染胃粘膜活检标本中肠化生、萎缩及不典型增生发生率分别为17.5%、8.2%及4.4%，显著高于无Hp感染组，且发生年龄提前，提示Hp感染与胃癌前病变有关，从而产生胃癌的机会亦增加。

　　Hp感染如何在胃癌发生中起作用，目前尚未十分明了。可能与Hp致胃粘膜炎症，肠化生代替了功能性壁细胞，致使胃酸降低；Hp含有较多的尿不经酶，酶的作用使氨增加，中和胃酸有关。胃内酸度下降，细菌生长，促使硝酸盐降价到亚硝酸盐乃至亚硝胺而致癌。还可能Hp的代谢产物做为生物刺激物引起基因活化及表达异常有关。胃癌的发生是多因素、多步骤的过程，本文的结果表明，感染Hp后是导致胃癌前病变的原因之一，深入研究Hp感染与胃癌的发病关系有着重要的意义。

阮洪军 石美珲 林绚

浙江省人民医院消化科（杭州310014)