上消化道癌与幽门螺杆菌（helicopacter pylori Hp)关系的探讨，近年来已成为各国学者研究的热点。上消化道癌产严重危害人类健康的恶性肿瘤，国内、外学者对二者关系的研究也多有报道，一般认为，Hp可能是胃癌致病的环境因素之一，而对食管癌与Hp关系报道较少。本文旨在分析上消化道（这里主要指食管癌和胃癌)组织不同部位Hp感染的阳性率，以期探讨在上消化道不同的部位癌肿与Hp感染的关系。

　　1 对象和方法

　　本院于1993年~1994年在门诊胃镜检查的1956例患者，进行Hp检测。经胃镜及病理学诊断的上消化道癌共116例，其中男85例，女31例，平均年龄为54岁。胃镜检查时取病理组织一块，作快速尿素酶试验，观察在室温5mm内试剂变色情况，变红色即为阳性。所有操作均由胃镜室护士一人进行。所用试剂由福建三强生物品制剂公司提供。

　　2 结果

　　116例癌肿组织检测总的阳性率为43%，食道下段15例，胃底贲门7例，胃体8例，胃小弯5例，胃窦部66例，幽门管13例，残胃2例，阳性率分别为78.53%,85.71%,25%,80%,34.85%,61.54%,50%。

　　3 讨论

　　我国为胃癌、食管癌的高发区，而据国内外学者对胃癌高发区的Hp检测，阳性率为62.5%,低发区为12.6%,而普通“健康”人为40.5%，本组资料主要研究了食管癌和胃不同部位癌与Hp感染的关系，其结果显示在食管下段癌，胃底贲门，胃小弯及幽门管等处的癌与Hp感染关系密切，这些部位的Hp感染明显高于胃癌的高发区，因而认为这些部位Hp可能与癌肿关系较为密切。目前国内外许多研究表明，在胃癌发病率高的地区，Hp感染率也高；发达国家胃癌发生率低，而Hp感染率也低；Hp感染率高的国家和地区，胃癌发生率也高，因而认为Hp可能是胃癌致病的环境因素之一。

　　现认为Hp感染后发生癌变的可能机制：①Hp感染后产生氨，中和胃酸引起的低胃酸使胃癌的危险性增加；而胃酸下降，致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生，所产生的亚硝酸盐与N-硝基化合物具有致粘膜癌变作用。②Hp产生的代谢物及毒素直接损伤粘膜引起炎性反应，致细胞快速更新增加DNA受损机会，炎性反应产生内源性突变。③Hp感染的细胞生长代谢旺盛，易致DNA的损伤及非整倍体的危险性增加。④也可能由于癌变后致组织的环境因素发生改变而易致Hp感染。因而认为Hp感染有更多的机会引起慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生等癌前病变，增加了致癌的危险性，从而提示Hp可能是上消化道癌的起动病因之一。

　　本研究显示结果，提示了Hp不但是胃癌致病的环境因素之一，也可能是食道癌致病的环境因素之一；胃内不同部位的Hp感染阳性率不同可能与Hp的流行病学有关，即粪—口途径传播。但就目前资料尚不足以充分说明Hp感染与癌肿发生之因果关系，有待进一步探讨与研究。

马阿火 潘拍森 骆泉 胡国珍

浙江省绍兴市人民医院（312000)