BZ的化学名称为二苯羟乙酸－3－奎宁环酯（3-quinuclidinyl benzilate，QNB)。美军于1962年装备部队。结构式为：
一、理化性质
（一)物理性质
毕兹是一种无特殊气味的白色或微黄色的结晶粉末。沸点较高（＞300℃)，熔点165～166℃，不溶于水，可溶于氯仿、苯、二氯乙烷及乙酸乙酯等有机溶剂中，微溶于乙醇。挥发度很小。性稳定，在200℃下加热2小时，只有百分之十几分解。
（二)化学性质
1．水解反应：毕兹常温下很难水解，可使水源长期染毒。加热加碱可使水解加速。加压煮沸大部分可水解破坏。
2．成盐反应：毕兹奎宁环上的叔胺，呈碱性，遇酸生成盐，即可溶于水中。因此，毕兹在酸性水溶液中的溶解度随pH值的降低而加大。
二、中毒途径和毒性
BZ用爆炸或热分散法施放后呈白色烟雾，主要经呼吸道吸入中毒。应用合适的液体配方可经皮肤吸收中毒。
BZ吸入中毒的半数失能剂量（ICt50)为110mg·min/m3，30％失能剂量（ICt30)为90mg·min/m3。肌肉注射失能剂量为6μg/kg。对人的半数致死剂量估计为200000mg·min/m3。安全比（ICt50/ICt50)在103数量级以上。
BZ易通过血脑屏障进入脑组织。静脉注射3H-QNB后2.5分钟脑内各部浓度达到峰值。纹状体、海马等部位的浓度4小时内维持在较高水平。尾状核、豆状核和大脑皮层浓度最高；其次为中脑、脑桥、黑质、丘脑、下丘脑、嗅区较低；小脑和脊髓最低。在周围组织中，除肠纵肌浓度较高外，心、脾和肺等均较中枢低。BZ静脉注射48小时后，从尿便排出约50％。
三、毒理作用
BZ和阿托品、东莨菪碱的毒理作用极为相似，属解胆碱能类药物。它能阻断乙酰胆碱与毒蕈碱型胆碱能受体结合，从而改变或破坏神经系统的正常生理功能。BZ的中枢作用比阿托品强约40倍。因此，中毒特点主要是造成中枢神经系统功能障碍。周围作用的强度与阿托品相似。
根据化合物立体构型对胆碱能受体的推论，认为BZ等抗胆碱能药物含有类似乙酰胆碱的基团和立体结构，其分子能与胆碱能受体表面结合，形成牢固的药物受体复合物，因而能有效地阻止乙酰胆碱和受体的结合。毕兹与胆碱能受体的结合是可逆的，因此它对胆碱能的阻断作用也是可逆的。体内胆碱酯酶能迅速分解乙酰胆碱，却不能破坏BZ，故BZ在体内代谢较慢，需时数天。使用可逆性胆碱酯酶抑制剂使乙酰胆碱不被胆碱酯酶破坏，聚积起来的乙酰胆碱在达到一定的浓度时，就能在受体水平上与BZ发生竞争性拮抗作用。
四、临床表现
（一)中毒症状
1．中枢症状：中枢神经系统功能活动是受多种神经递质的协调而统一起来的，BZ阻断中枢乙酰胆碱作用，从而破坏中枢神经系统功能的完整性和协调性，引起思维、感觉和运动障碍。其主要表现有：眩晕、嗜睡、思维活动迟缓、反应迟钝、判断力、注意力、理解力和近期记忆力减退；当BZ作用达高峰时，由于大脑皮层处于深度抑制、皮层下中枢兴奋，出现谵妄综合征。如躁动不安、行为失常、胡言乱语、思维不连贯和幻觉等。运动障碍表现为：初期中毒者感觉无力，随后连很轻的东西也拿不起来；甚至连自己的手脚也不能抬起，言语不清；继之有不自主活动、共济失调、行动不稳，甚至摔倒在地。由于起源皮层深部的锥体细胞也受到BZ的阻断作用，因而出现反射亢进及巴彬斯基征阳性。
2．周围症状：BZ与毒蕈碱型胆碱能受体结合后阻断了胆碱能神经冲动的传导，就使肾上腺素能神经冲动的效应相对加强，出现与阿托品相类似的症状和体征：瞳孔散大、视力模糊、口干、心跳加快、皮肤干燥潮红、体温升高、便秘及尿潴留等。
毕兹小剂量中毒时，主要表现为口干、心跳加快、瞳孔散大、皮肤潮红而干燥、体温升高等外周症状，并伴有头晕、无力、注意力减退以至昏睡等症状。
（二)中毒过程
大剂量中毒的，其中毒过程发展如下：
中毒后0.5～1小时，可不出现任何症状。随后出现周围阿托品样症状，如口干、心跳加快、皮肤潮红等。继而出现运动障碍及思维、感觉混乱等症状，如共济失调、思维活动迟缓、幻视、幻觉等。
中毒后4小时达到高峰，伤员完全处于谵妄状态，对周围环境不能有效地反应，不能执行命令和完成任何任务，中毒12小时后症状逐渐减轻，2～4天可恢复正常。
