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全身中毒性毒剂预防、急救和治疗
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

  一、预防

  在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短,一般为数十分钟。

  二、急救和治疗

  (一)急救

  1.急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具,条件允许应及时离开染毒区。

  2.立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内,置防毒面具内吸入。毒区外,用纱布包好安瓿,捏破安瓿置鼻孔前吸入,每2分钟1支,一次吸30秒,依病情需要可反复吸3~5支,并密切注意血压变化,收缩压降低至10.7kPa时,立即停止吸入。有条件时,应立即肌肉注射10%4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)2ml,或静脉注射3%NaNO210ml和25%Na2S2O325~50ml。

  3.呼吸微弱或停止时施行人工呼吸,给氧、心跳停止时,进行胸外心脏按压。

  4.皮肤染毒迅速用清水冲洗。口服中毒,应用1:5000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃。

  (二)治疗

  1.抗毒药物:氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多,主要抗毒药分述如下:

  (1)高铁血红蛋白形成剂:高铁血红蛋白形成剂能使红细胞中的血红蛋白(Hb)变成高铁血红蛋白(methemoglobin,MHb),后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。血液中氰离子被结合后,破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡,进而使结合在细胞色素氧化酶上的CN-发生解离,从而恢复细胞色素氧化酶的正常生理功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固,氰离子还可逐渐解离进入组织,再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底解毒,是其缺点之一。以上过程参见图14-2。

  血液中高铁血红蛋白含量与抗氰效价在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此,氰化物中毒时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30%左右为宜。同时,针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底,临床上应密切观察病情,并考虑伍用其它抗毒药物。

  常用药物:

  ①亚硝酸盐类药物:常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型,显效快、使用方便,但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢,但维持时间较长,效果确实。缺点有:①仅供静脉注射用,不适于现场和大批伤员抢救;②有扩张血管和降压作用,对脑血管损伤和休克病人不宜使用,③静脉注射宜慢,切忌过快。

  ②4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol,4-DMAP)是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等副作用、使用方便、肌肉或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值(15%)期:静脉注射3.25mg/kg为1分钟;肌肉注射为5~10min;峰值时间均为30分钟,形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液乳酸浓度、改善血液pH以及兴奋心血管功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点:肌肉注射局部有胀痛、低热和疲乏,一天后即可消失。

  ③亚甲蓝(methylene blue):此药是一种氧化原剂,对血红蛋折有双重作用:小剂量(1~2mg/kg)在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后,可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白,所以可用于治疗高铁血红蛋白血症;大剂量(10mg/kg)使体内辅酶Ⅰ耗尽后,又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,起到治疗氰化物中毒的作用。

  亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快,消失也快,维持作用时间较短,抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg(7~10mg/kg),5~30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4%~8.3%。亚甲蓝的副作用一般较小,大剂量(15mg/kg)会引起恶心、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、多汗等,甚至有溶血和中枢神经系统抑制。注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出,因此可出现胃肠道和尿道的刺激症状。医学全在线www.lindalemus.com

  ④对-氨基苯丙酮(p-aminopropiophenone,PAPP):形成高铁血红蛋白强、维持时间长,抗氰作用与亚硝酸钠相同,副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢,不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。

  (2)供硫药物:供硫药物的硫烷硫原子(sulfane sulfur)在硫氰酸生成酶的催化下,与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。

  近年来的研究证明,硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫代谢池(sulfane sulfur pool)的概念,认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂生化过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物,如硫代硫酸钠(thiosulfate)、连多硫酸盐(polythionate)、硫代亚硫酸盐(thiosulfinate),过硫化物(persulfide)以及拐折的8环硫原子等,这些硫烷硫是从巯基丙酮酸(mercaptopyruvate)经过巯基丙酮酸盐硫转移酶(mercaptopyruvate sulfurtransferase)的作用衍生而来,然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以血清白蛋白作为传递硫的硫烷载体,形成硫烷硫白蛋白复合物与氰化物反应,使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。

  目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠,该药的优点是解毒彻底、毒性小,但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用,可提高抗毒效果。

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