（二)多尿期
当急性肾功能衰竭患者尿量逐渐增多至每日1，200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。此期尿量可达每日3，000ml以上。产生多尿的机制为：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；③肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。
多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期由于GFR仍较正常为低，溶质排出仍然不足，肾小管上皮细胞的功能也不完善，因此氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善，只有经过一定时间后，血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平，肾脏排酸保硷的功能才恢复正常。多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。
多尿期历时约1～2周后病程进入恢复期。
（三)恢复期
此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；因而在恢复期的早期，尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例（多见于缺血性损害病例)由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。医学全在线www.med126.com
非少尿型急性肾功能衰竭患者，肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020)尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。
四、急性肾功能衰竭的防治原则
（一)由于许多药物及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用。
（二)积极抢救危重病人，预防休克的发生，如已发生休克伴有功能性急性肾功能衰竭时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环血量，使肾血流量和GFR恢复正常，以利肾功能的恢复。如通过尿液分析，发现患者已发生急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭时，应按急性肾功能衰竭的治疗原则进行处理。
（三)由于急性肾功能衰竭的发病机制尚未完全清楚，因此常采用下述综合治疗措施。
1．适当输入液体，以维持体内水电解质平衡。在少尿期应严重控制液体输入量，以防水中毒的发生。在多尿期，除注意补液外，还应注意补钠、补钾、以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生。
2．处理高钾血症。高钾血症是少尿期威胁生命的变化，应进行紧急处理，治疗原则是：
①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；②静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用；③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外；④严重高钾血症时，应用透析疗法（详后文)。
3．控制酸中毒。
4．控制氮质血症。如①滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；②静脉内缓慢滴注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速肾小管上皮的再生；③采用透析疗法以排除非蛋白氮等（详后文)。
5．积极抗感染。此时应选用合适的药物和剂量，以免加重肾中毒。
6．透析疗法包括血液透析（人工肾)和腹膜透析。其原理是通过透析作用，使半透膜两侧溶液中的小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质、H+等进行交换，以矫正水、电解质、酸碱平衡紊乱和降低尿素氮。透析效应取决于半透膜的孔径大小，以及膜两侧溶质的浓度差。腹膜透析是利用腹膜作为半透膜，人工肾则利用一种赛璐玢（cellophane)或铜玢（cupraphane)的透明薄膜作为半透膜。透析液的配置很重要。为了降低血浆中K+、H+和非蛋白氮等物质的浓度，透析液中的钾浓度应比正常血钾浓度为低（如2mmol（2mEq)/L)，而且不应含有非蛋白氮类物质，人工肾的透析效果最好，但设备及条件要求较高，不易推广。因此临床上常将透析液注入腹腔内，利用腹膜进行透析。留置1～2小时再将透析液放出。透析疗法已广泛应用于急性、慢性肾功能衰竭，取得了较好的疗效，但也不应因此而忽视其他治疗措施。
