外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO2降低或同时伴有PaCO2增高或降低。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的慢性呼吸衰竭病人，常出现一系列代偿适应反应，可改善组织的供氧，并调节酸碱平衡，或改变组织器官的机能代谢以适应新的环境。严重时，呼吸系统以外的器官也可发生功能紊乱，甚至成为死亡的直接原因。
一、气体代谢变化
呼吸衰竭时必定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸衰竭本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型：
（一)PaO2下降PaCO2上升，二者成一定比例关系
各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压（PAo2)下降和肺泡气二者氧化碳分压（PAco2))增高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，因而必然导致（Pao2)降低和PAco2增高。PAco2取决于每分肺泡通气量（VA)与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2),可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PAco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的二氧化碳分压几乎和PAco2相等，故Paco2增高是全肺通气不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao2=Pio2-PAco2/R,如吸入气氧分压(Pio2)为150mmHg，当通气减少一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg)增至10.7kPa（80mmHg)。在R（即RQ，呼吸商)为0.8时，PAo2就由15.3kPa（100mmHg)降至6.67kPa（50mmHg)。这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重（图13－4A)。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。医.学 全在.线提供www.med126.com
（二)PaO2下降而Paco2变动不大
这种血液气体的变化可见于下列情况：
1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而PAco2降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功能分流增加，其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小（图13－4C)。
图13－4 呼吸衰竭时不同类型的血气变化
A. PaO2↓PaCO2↑，二者变动值呈一定比例
B. PaO2↓PaCO2↑，二者变动值不呈一定比例
C.PaO2↓PaCO2，不变E. D用氧后
D.PaO2↓PaCO2明显降低 F. B用氧后
部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定。在PaCO2相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13－5)，在代偿性过度通气的肺泡，只要PAco2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧离曲线的特点则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时，血氧饱和度已达95～98％，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13－6)。
图13－5 血液二氧化碳解离曲线
图中kPa相当于mmHg的数值
| kPa | mmHg |
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.00 | 60 |
| 10.7 | 80 |
| 13.3 | 100 |
| 16.0 | 120 |
| 18.67 | 140 |
肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为Pao2下降，而Paco2不变或略低。
功能性分流增加和死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化，唯吸入高浓度氧不能改变缺氧。
2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍)其排出受影响较小，故PaCO2多正常，甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。
弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此Pao2低于PAo2，PAo2和Pao2的差值增大是它们的共同特征。
