（二)部分肺泡V/Q比率增高某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺血管受压扭曲和肺壁毛细血管床减少等时，VA/Q比率增高。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少，因而也会引起血气异常。正常人的生理死腔量（VD)约占潮气量（VT)的30％，上述疾病时可使死腔气量明显增多，VD/QT可高达60～70％（图13－3（4))。
总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01；有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。
图13－3 肺泡通气与血流比例失调模式图
四、肺循环短路增加
生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt)或右-左分流。此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占心输出量的2～3％。因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。支气管扩张（伴支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显著增多而引起血液气体异常（图13－3（2))。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。医学全在线www.med126.com
呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS)为例概要说明之。
成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而引起限制性通气障碍，也可因支气管痉挛和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少，但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。
