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弥散性血管内凝血(DIC)时的机能代谢变化与临床表现
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

 

  三、循环功能——休克

  DIC,特别是急性DIC,常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成,二者互为因果,形成恶性循环。

  急性DIC常伴发休克,是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成,以致回心血量严重不足,再加上心肌损伤,广泛出血所引起的血容量减少等因素,使有效循环血量严重下降,心输出量减少,出现全身微循环障碍。与此同时,中心静脉压也往往降低,若肝和肺内有广泛微血栓阻塞,则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿,后者为右心排血障碍。此外,在DIC的形成过程中,由于凝血因子Ⅻ被激活,凝血酶增多和继发性纤溶的启动,可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多,它们均能激活补体和激肽系统,使激肽和某些补体成分(如C3a、C5a等)生成增多,激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,从而使外周阻力显著降低;C3a、C5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。FDP的形成,加重了微血管扩张及通透性升高,这是因为FDP的某些部分(如裂解碎片A、B等)能增强组胺和激肽的作用,能使微血管舒张,因而更易产生休克。(图9-5)。

图9-5 DIC产生休克的机理

  各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC(参阅《休克》)。

  四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血

  在DIC中有时可伴发一种特殊类型的贫血,即微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)这种贫血除具备溶性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞如裂体细胞(schistocyte),其外形呈盔甲形、星形、新月形等,统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高,故容易发生溶血。医学线网站www.med126.com

  目前认为产生红细胞碎片的原因虽然很多,但DIC是主要因素。其机制是当微血管中有纤维蛋白性微血栓形成时,在早期,纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网;当循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时,常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。这样由于血流的不断冲击,引起红细胞破裂(图9-6、图9-7)。在微血流通道发生障碍时,红细胞还可能通过肺组织等的微血管内皮细胞间的裂隙,被“挤压”到血管外组织中去。这种机械损伤同样也可使红细胞扭曲、变形和碎裂。这样就形成了上述各种畸形的红细胞碎片。所以在DIC病人中有时可以有溶血的一系列表现和实验室检查异常,外周血涂片中可出现较多的上述各种红细胞碎片。

图9-6 微血管病性溶血性贫血血片中能见到裂体细胞

图9-7 红细胞碎片的形成机制

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