3.缺钾

　　各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO₃增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K⁺下降时,肾小管上皮细胞排K⁺相应减少而排H⁺增加，换回Na⁺、HCO₃^-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K⁺移至细胞外以补充细胞外液的K⁺，而H⁺则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H⁺)。医学全.在线网.站.提供

　　4.缺氯:由于Cl^-是肾小管中唯一的容易与Na⁺相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl^-]降低时，肾小管便加强H⁺、K⁺的排出以换回Na⁺，HCO₃^-的重吸收增加，从而生成NaHCO₃。因此低氯血症时由于失H⁺、K⁺而NaHCO₃重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl^-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl^-的主动重吸收从而造成缺Cl^-。此时远端曲管加强排H⁺、K⁺以换回到达远端曲管过多的Na⁺。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl^-是升高的。

　　呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl^-下降，通过上述原尿中Cl^-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

　　（二)机体的代偿调节　

　　1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液[H⁺]降低，[OH^-]升高，则OH^-＋H₂CO₃→HCO₃^-＋H₂O，OH^-＋HPr^-→Pr^-＋H₂O，以缓冲而减弱其碱性。体液中NaHCO₃升高可与其它缓冲对起缓冲反应虽可使NaHCO₃有所降低，但其它缓冲碱却有所增加。NaHCO₃＋Hpr→NaPr＋H₂CO₃，NaHCO₃＋Na₂HPO₄→Na₂HPO₄＋H₂CO₃。因而其缓冲效果不明显，因为缓冲碱总量并不能减少，还是要靠肾脏的代偿调节。

　　2.离子交换 此时细胞内H⁺向细胞外移动，K⁺则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。

　　3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO₃^-]升高,[H⁺]下降，导致呼吸中枢（延髓CO₂敏感细胞即中枢化学感受器)及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H₂CO₃上升。但这种代偿有其限度，因为通气减少将同时引起缺氧，缺氧对呼吸的剌激将限制此种代偿。

　　4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。与代谢性酸中毒时的代偿反应正好相反，此时肾小管上皮细胞排H⁺减少，产NH₃形成NH₄⁺和可滴定酸排出均减少，对HCO₃^-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。

　　需注意者，代谢性碱中毒一般均为碱性尿。但在低血钾引起的碱中毒却反常酸性尿。此因离子交换机制，H⁺进入肾小管上皮细胞换出K⁺以补充低血钾，小管内[H⁺]此时是高的。因此排出也多，虽为碱中毒却是酸性尿。

　　通过代偿调节如能使HCO₃^-/H₂CO₃的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化如下：

　　pH ↑　　　 CO₂C.P.↑

　　S.B. ↑　　　B.B. ↑

　　A.B.↑　　　 B.E.正值增大

　　A.G.不变

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