五、心房利钠因子的作用
80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF)的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压的调节开辟了一个新的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP)因为已经证明它是一种多肽。
ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin)或心房肽（atriopeptin)而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP)而ANP 则是它们的通称。
动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。
已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内的环鸟苷酸（cGMP)作为第二信使而发挥其效应的。
ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响：
（一)强大的利钠、利尿作用 其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而发挥利钠、利尿的作用。
（二)拮抗肾素一醛固酮系统的作用 实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。
（三)ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。
根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破。
六、甲状旁腺激素的作用
甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少。
