（三)免疫类型
宿主感染寄生虫后，产生获得性免疫即特异性免疫应答，通常寄生虫感染的获得性免疫比较弱。由于宿主和寄生虫的种类以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，特异性免疫应答大致可分为以下两型：
1．消除性免疫（sterilizing immunity)宿主能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力。例如热带利什曼原虫引起的东方疖，宿主获得免疫力后，体内原虫完全被清除，临床症状消失，而且对再感染具有长期的、特异铁抵抗力。这是寄生虫感染中少见的一种免疫状态。
2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity)这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但是，对宿主体内原有的寄生虫不能完全被清除，维持在一个低水平，临床表现为不完全免疫。一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。例如人体感染疟原虫后，体内疟原虫未被清除，维持低虫血症，但宿主对同种感染具有一定的抵抗力，称为带虫免疫（premunition)。又如血吸虫感染，活的成虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生影响，可以存活下去,但对再感染时侵入的童虫有一定的抵抗力，称为伴随免疫（concomitant immunity)。非消除性免疫与寄生虫的免疫逃避和免疫调节有关。
三、免疫逃避
寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（immune evasion)。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制,包括寄生虫表面抗原性的改变如抗原变异、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。
1．抗原性的改变 寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主体内寄生虫时，其表面抗原性发生变异,直接影响免疫识别，例如非洲锥虫在宿主血液内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的新变异体无作用，因此寄生虫可以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenie variation)现象也见于恶性疟原虫寄生的红细胞表面。
抗原伪装(antigenic disguise)是寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。例如曼氏血吸虫肺期童虫表面结合有宿主的血型抗原（A、B和H)和主要组织相容性复合物（MHC)抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的，因此宿主抗体不能与这种童虫结合，为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。
2．抑制或直接破坏宿主的免疫应答寄生在宿主体内的寄生虫释放出可溶性抗原，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。表现为：与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性免疫复合物。实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制嗜酸性粒细胞介导的对童虫的杀伤，抑制淋巴细胞转化等。也可表现为直接破坏特异的免疫效应分子，例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体的溶解。医学全在.线提供
另外，有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子。这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应。这种物质是分子量为200000的蛋白质。越来越多的证据表明，寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。
四、寄生虫性变态反应
宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应，一方面可以表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可发生对宿主有害的变态反应（allergy)，又称超敏反应（hypersensitivity reaction)。变态反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按Gell 和Coombs关于变态反应的分类，寄生虫感染的变态反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型，分别称为速发型，细胞毒型、免疫复合物型，迟发型或细胞免疫型。
1．速发型（过敏反应型) 此型多见于蠕虫感染。蠕虫的变应原刺激机体产生特异性Ige 抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当过敏原再次进入机体后，与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等，分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。
2．细胞毒型 这型变态反应是抗体（IgM、IgG)直接作用于相应的细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC)；促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体（IgG或IgM)与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。
3．免疫复合物这型变态反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局部，中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。例如疟疾和血吸虫病患者常常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉着所引起的。
4．迟发型或细胞免疫型 此型变态反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触同时抗原时，出现分化、增殖、并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。已证明，血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型变态反应。
在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型变态反应，甚为复杂多变，例如血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。
