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神经递质的代谢
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

 

  (一)儿茶酚胺的生物合成

  神经组织中儿茶酚胺的合成原料来自血液中的氨酸,其合成过程如图14-6。

图14-6 儿茶酚胺类的生物合成

  在上述过程中,第一步有酪氨酸羟化酶参加,它位于去甲肾上腺素能神经纤维的胞浆内,含量少,活性低,成为NE生成的限速酶,四氢生物蝶呤是它的辅酶,O2和Fe++也是合成时必不可少的因素;第二步反应是由胞浆中芳香族氨基酸脱羧酶所催化,这酶的特异性不高,和一般氨基酸脱羧酶一样,要求磷酸吡哆醛作为辅酶;第三步是多巴胺羟化酶催化的氧化反应,氧化发生在β碳原子上,此酶不存在于胞浆而是附于囊泡内壁,属于含Cu++的蛋白质,并需要维生素C为辅助因子。

  从以上各酶的亚细胞水平分布可以了解,合成NE的最后一步只能在囊泡内进行,NE合成量不仅受酪氨酸羟化酶限速调节,而且当神经末梢胞浆中游离的NE浓度过高时,还可以因反馈性抑制酪氨酸羟化酶的作用而减少NE的合成。

  苯乙醇胺-N-甲基转移酶主要见于肾上腺髓质细胞,可使NE甲基化生成肾上腺素。此酶在脑内虽有少量存在,但一般认为正常时哺乳类脑内的肾上腺素含量极少。有人认为,如果苯乙醇胺N甲基转移酶活性过高,可以使多巴胺直接变成N甲基多巴胺等物,造成这些递质的代谢紊乱,这可能是精神分裂症的原因之一。

  (二)去甲肾上腺素(NE)

  1.贮存和释放 NE在囊泡内合成后就地贮存。它和ATP、嗜铬颗粒蛋白等疏松地结合在一起,这样,就使NE不易渗入胞浆而遭单胺氧化酶的破坏。当神经冲动到达末梢时,突触前膜附近的囊泡便与前膜融合,破裂并生成小孔。这时囊泡内的NE连同嗜铬颗粒蛋白等一起被释放入突触间隙。

  2.突触间隙中NE的去向 释放入突触间隙的NE能与突触后膜上的NE受体结合,产生生理效应。然后,约有3/4的NE重新被突触前膜所摄取。摄入胞浆后的NE又可进入囊泡贮存。重摄取是一种耗能过程,与突触前膜上的Na+,K+ATP酶系统及囊泡膜上的Mg++-ATP酶系统有关。另外一部分NE则为后膜所摄取,并在那里被分解灭活。还有一部分是在突触间隙中被破坏或逸入血液。除了被突触前膜和囊泡重摄取的NE可再供利用外,其余的NE大都遭到酶促降解而灭活。NE的酶促降解如图14?所示,单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚-O-甲基转移酶(catecholotransmethylase,COMT)是催化儿茶酚胺分解的两种主要的酶,它们不仅存在于神经组织内,而且广泛地分布于非神经组织,神经元的线粒体膜上也很多。NE受MAO作用,首先氧化脱氨基生成醛,后者再变成醇或酸。3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)是中枢内NE的主要降解产物。在外周则以氧化成香草基扁酸(VMA)为主。血液循环中的NE(主要是激素),则在肝、肾等组织经COMT作用变成甲氧基代谢产物而排泄。现在,临床上常测定尿中VMA含量,作为了解交感神经功能的指标,患嗜铬细胞瘤和神经母细胞瘤时,由于肿瘤组织也产生NE或E,其代谢产物VMA相应增多,故在诊断上颇有意义。

  关于NE在突触部位的动态可用图14-8表示。

图14-7 去甲肾上腺素的分解代谢

图14-8 突触部位NE的动态

  中枢神经系统内的去甲肾上腺素能神经元胞体集中在延脑和桥脑,其通路都已研究明确。但是NE在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的递质,目前尚不能肯定,可能随部位不同而异。NE所引起的生理效应也很难用简单的术语“兴奋”、“抑制”来表达。根据一些动物实验观察到,NE可引起动物嗜睡,体温降低,出现摄食行为。有人认为,脑内NE减少,可表现出精神抑郁;反之,过量可表现出狂躁。总之,脑内NE的功能可能和体温、摄食行为、镇痛、心血管系统和精神状态的调节有密切关系。

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