(三)丙酮酸在无氧条件下生成乳酸
氧供应不足时从糖酵解途径生成的丙酮酸转变为乳酸。缺氧时葡萄糖分解为乳酸称为糖酵解(glycolysis)，因它和酵母菌生醇发酵非常相似。丙酮酸转变成乳酸由乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase)催化丙酮酸乳酸脱氢酶乳酸在这个反应中丙酮酸起了氢接受体的作用。由3-磷酸甘油醛脱氢酶反应生成的NADH+H+，缺氧时不能经电子传递链氧化。正是通过将丙酮酸还原成乳酸，使NADH转变成NAD+，糖酵解才能继续进行。
乳酸脱氢酶是由M和H二种亚基构成的四聚体，组成5种同工酶。这些同工酶在组织中分布不同，对丙酮酸的KM也有较大差异。H4主要分布在心肌。它的酶动力学参数表明H4有利于催化乳酸氧化成丙酮酸。所以心肌进行有氧氧化而且能利用乳酸作为燃料。骨骼肌中为M4型。它对反应方面无倾向性，但肌细胞内底物的浓度有利于生成乳酸。
(四)糖酵解及其生理意义
糖酵解是生物界普遍存在的供能途径，但其释放的能量不多，而且在一般生理情况下，大多数组织有足够的氧以供有氧氧化之需，很少进行糖酵解，因此这一代谢途径供能意义不大，但少数组织，如视网膜、睾丸、肾髓质和红细胞等组织细胞，即使在有氧条件下，仍需从糖酵解获得能量。
在某些情况下，糖酵解有特殊的生理意义。例如剧烈运动时，能量需求增加，糖分解加速，此时即使呼吸和循环加快以增加氧的供应量，仍不能满足体内糖完全氧化所需要的能量，这时肌肉处于相对缺氧状态，必须通过糖酵解过程，以补充所需的能量。在剧烈运动后，可见血中乳酸浓度成倍地升高，这是糖酵解加强的结果。又如人们从平原地区进入高原的初期，由于缺氧，组织细胞也往往通过增强糖酵解获得能量。
在某些病理情况下，如严重贫血、大量失血、呼吸障碍、肿瘤组织等，组织细胞也需通过糖酵解来获取能量。倘若糖酵解过度，可因乳酸产生过多，而导致酸中毒。
(五)糖酵解的调节
正常生理条件下，人体内的各种代谢受到严格而精确的调节，以满足机体的需要，保持内环境的稳定。这种控制主要是通过调节酶的活性来实现的。在一个代谢过程中往往催化不可逆反应的酶限制代谢反应速度，这种酶称为限速酶。糖酵解途径中主要限速酶是己糖激酶(HK)，磷酸果糖激酶-1(PFK-1)和丙酮酸激酶(PK)。
1.激素的调节
胰岛素能诱导体内葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的合成，因而促进这些酶的活性，一般来说，这种促进作用比对限速酶的变构或修饰调节慢，但作用比较持久。
2.代谢物对限速酶的变构调节
上述三个限速酶中，起决定作用的是催化效率最低的酶PFK-1。其分子是一个四聚体形式，不仅具有对反应底物6-磷酸果糖和ATP的结合部位，而且尚有几个与别位激活剂和抑制剂结合的部位，6-磷酸果糖、1，6二磷酸果糖、ADP和AMP是其激活剂，而ATP、柠檬酸等是其抑制剂，ATP既可作为反应底物又可作为抑制剂，其原因在于：此酶一个是与作为底物的ATP结合位点，另一个是与作为抑制剂的ATP结合位点，两个位点对ATP的亲和力不同，与底物的位点亲和力高，抑制剂作用的位点亲和力低。对ATP有两种结合位点，这样，当细胞内ATP不足时，ATP主要作为反应底物，保证酶促反应进行，而当细胞内ATP增多时，ATP作为抑制剂，降低了酶对6-磷酸果糖的亲和力。
它在体内也是由6-磷酸果糖磷酸化而成，但磷酸化是在C2位而不是C4位，参与的酶也是另一个激酶，磷酸果糖激酶-2(PFK-2)。
2，6－二磷酸果糖可被二磷酸果糖磷酸酶-2去磷酸而生成6-磷酸果糖，失去其调节作用。2，6－二磷酸果糖的作用在于增强磷酸果糖激酶-1对6-磷酸果糖的亲和力和取消ATP的抑制作用(图4－3)。
图4-3 胰岛素浓度升高对肝细胞内2，6-二磷酸果糖浓度的影响
临床上丙酮酸激酶异常，可导致葡萄糖酵解障碍，红细胞破坏出现溶血性贫血。
