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补体调节分子的特性及生物学活性
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

  关于上述11种补体调节分子的特性及生物学活性见表5-2

表5-2 补体调节分子的特性及生物学活性

调节分子 分子量(kDa)(分子特征) 血清浓度(μg/ml)或细胞分布 能特异性相互作用的分子 生物学活性
血清蛋白:        
C1INH 104 200 C1r,C1s 与C1r和C1s共价结合使C1失活;
  (serpin)     与C1结合阻止其自发激活:抑制激肽释放酶、纤溶酶及凝血因子Ⅻa、Ⅺa
C4bp 550(12个SCR) 250 C4b 抑制CP中的C3转化酶形成;加速CP中的C3、C5转化酶衰变;作为I因子裂解C4b的辅助因子
H因子 155(20个SCR) 480 C3b 作为I因子裂解C3b的辅助因子;加速AP中的C3转化酶衰变
I因子 88 35 C4b,C3b 在辅助因子协同下,裂解C4b和C3b
AI 31(羧肽酶N) 35 C3a,C4a,C5a 水解C末端精氨酸残基,灭活过敏毒素
S蛋白 83(Vitronectin) 505 C 5b~7 与C 5b~7结合形成SC5b~7,使之失去膜结合活性
SP40/40 80(异二聚体) 50 C5b~9 调控MAC的组装;保护精子活性
膜蛋白分子:        
MCP(CD46) 40~70(4个SCR,GPI锚) 除红细胞外的血细胞、上皮细胞、内皮细胞 C3b,C3b 作为I因子裂解C3b和C4b的辅助因子
DAF(CD55) 70(4个SCR,GPI锚) 绝大多数血细胞、内皮细胞、粘膜上皮细胞 C 4b2a,C 3bBb 抑制C3转酶形成 促进CP和AP中的C3转化酶衰变
HRF(C8bp) 65(GPI锚) 红细胞、PMN、单核细胞、淋巴细胞、血小板 C8、C9 抑制C9与C8结合及C9聚合;阻止MAC插入自身细胞膜
CD59(MIRL) 18~20(GPI锚) 红细胞、PMN、淋巴细胞、血小板 C7,C8,C9 通过与C7、C8或C9结合而阻止MAC的组装,防止MAC溶解同种或自身细胞

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