（三)B细胞
B细胞根据其分化的不同阶段对抗原的刺激有不同的反应。前B细胞在发育过程中必须经历免疫球蛋白的基因重排。基因重排未成功的B细胞将发生凋亡，重排成功的前B细胞最先表达膜表面IgM，如果前B细胞在这个阶段接触抗原，它们将会夭折，这是机体去除自身抗原反应细胞的一种机制。因为大多数出现在骨髓的抗原是自身抗原。mIgM、mIgD阳性B细胞如无抗原刺激一般于24小时之内在脾脏中死亡，脾脏B细胞胞核有高浓度的Ca2+、Mg2+，可诱导内源性的核酸内切酶，与无抗原刺激B细胞的凋亡有关。B细胞mIg结合相应抗原的亲和力成熟在保持B细胞的存活中起重要作用，只有对抗原刺激能产生高亲和力抗体的B细胞才能逃避凋亡。
（四)髓样细胞
免疫系统其它细胞中的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞都与炎症发生密切相关。体外实验表明，它们各自在炎症中的作用可通过细胞因子对凋亡的发生来加以调节。髓样细胞系HL-60细胞在培养时，除小部分细胞自发分化外，大部分细胞在经历5-7天的培养时间后发生凋亡。单核细胞在失去某些刺激时将发生PCD，FMLP、C5a、MCP-1、TGF-β、IL-2、IL-4和IL-6都不能阻止单核细胞的凋亡，而适当浓度的IL-1β、TNF-α、TIFN-γ和GM-CSF等炎症因子则能阻断单核细胞PCD过程。活化的单核细胞也通过自分泌方式产生IL-1β、TNF-α和GM-SCF。有趣的是，TNF-α在成熟单核细胞和单核细胞系U937中对PCD的诱导作用是完全相反的。新鲜分离的嗜酸性粒细胞在体外培养72-96小时后即进入PCD，而具有促进嗜酸性粒细胞集落形成作用的IL-5能使嗜酶性粒细胞的PCD过程推迟80小时。LPS、C5a和FMLP在体外能以剂量依赖式推迟中性粒细胞的PCD过程。炎症因子对嗜酸性粒细胞和中性粒细胞PCD的推迟，有助于死亡的细胞被巨噬细胞完整地摄入并加以清除。
