由于自身MHC约束Tc细胞杀伤靶细胞的特异性，使体内受病毒感染或癌肿恶变的靶细胞得以迅速有效地清除，从这个意义上来讲，MHC参与机体抗感染及免疫监视功能。

　　Tc对同种异体靶细胞的杀伤作用不受自身MHC的约束，Longo(1982)认为体内存在着两类不同的T应答细胞：一类针对外来抗原+自身MHC抗原发生免疫应答；另一类对同种异体细胞发生免疫应答。

表6-15　小鼠特异性Tc细胞的杀伤作用与靶细胞H-2的关系

　　注：小鼠特异性Tc细胞取自受LCM病毒致敏、H-2型别为K^sI^kD^d小鼠的脾脏

　　八十年代初，采用基因转染技术，将H-2^b及H-2^d的I类基因转染小鼠白血病细胞系（L细胞系)。这些受I类基因转染的细胞表面有I类抗原的表达。特异性Tc不能杀伤未经I类基因转染的病毒感染L细胞，但可杀伤经I类基因转染的病毒感染L细胞，表明转染后所表达的I类抗原起约束作用。Ozato等切割I类基因的不同片断进行基因杂交，并将其转染到L细胞系，成功地得到嵌合I类抗原分子，如α1及α2结构域取自与杀伤细胞I类基因相同的基因片段，而α3、穿膜及胞浆区取自与杀伤细胞I类基因不同基因片段，则杀伤细胞可杀伤病毒感染的靶细胞，所之则不然。上述试验证明，α1及α2结构域是参与杀伤和约束的有效部位。

　　利用突变品系小鼠研究发现靶细胞I类抗原突变分子的微小变化便能改变Tc细胞对它的识别。使如H-2^kbml突变株（b为单倍体，m为突变)来自H-2K^b突变品系，只有个别氨基酸的差异，K^b约束病毒抗原特异性的CTL就不能识别和裂解多种病毒感染的K^b突变的bm1靶细胞，表明1～3个氨基酸的变化足以使I类抗原失去原有的约束作用（表6-16)。

　　3.MHC对Tc杀伤病毒感染靶细胞约束的机制　目前关于MHC对Tc细胞杀伤病毒感染靶细胞约束的机制一般认为是通过联合识别（associative recognition),即Tc表面一个受体识别MHC编码的抗原与病毒抗原的复合物。

　　Benacerraf认为MHC I类Ⅱ类抗耕牛具有双重功能，在诱导阶段通过其结合部位选择抗原决定基，激活Th、Ts、Tc等效应细胞；在效应阶段，靶细胞上的I类和Ⅱ类抗原又约束Th、Ts、Tc发挥效应。

　　（三)载体效应（cerrier effect)

　　Benacerraf认为载体不是单纯起运载半抗原的作用，还具有载体特异性。载体处于耐受状态的动物，虽给予半抗原载体复合物，也不能诱导产生抗半抗原的抗体。对半抗原再次应答的发生有赖于对半原记忆的B细胞和对载体记忆T细胞同时存在时才能发生（图6-19)。医学全在.线www.lindalemus.com

表6-16　K^(b)-约束的CTL^(a)对K^b(b)突靶细胞上抗原的识别

　　注：（a)CTL是Tc细胞，取自各种病毒致敏的小鼠脾，其本身的H-2型别为K^b；

　　 （b)所有品系自B6突变而来，b为单倍型，m为突变；

　　 （c)突变后氨基酸结构改变的数目

图6-19　载体效应

　　注：①第二次注射与第一次相同的半抗原（DNP)和载体（牛血清白蛋白BSA)　，结果产生对DNP的再次反应。

　　②第二次反注射的抗原中，半抗原与第一次相同，载体（卵白蛋白ovalbumin)与第一次注射抗原的载体不同，结果不产生再次反应；

　　③第一次注射后，单独注射卵白蛋白，经过一定时间后再注射载体为卵白蛋白、半抗原为DNP的抗原，结果产生再次反应。

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