普罗帕酮（propafenone)也主要作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导速度，延长APD、ERP，且减慢传导的程度超过延长ERP的程度，故易引起折返而有致心律失常的作用。也宜限用于危及生命的心律失常。
普罗帕酮还有β受体阻断作用，能在治疗上发挥一定的效果。
普罗帕酮口服吸收完全，达100%，但生物利用度却低于20%，首关消除效应明显，t1/2约2.4～11.8小时,肝中氧化甚多,原形经肾排泄小于1%。
不良反应有胃肠道症状，偶见粒细胞缺乏，红斑性狼疮样综合征。心电图QRS波加宽超过20%以上或Q-T间期明显延长者宜减量或停药，否则可致心律失常。
二、Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药
这类药物主要阻断β受体而对心脏发生影响，同时还有阻滞钠通道、促进钾通道、缩短复极过程的效应。表现为减慢窦房结、房室结的4相除极而降低自律性；也能减慢0相上升最大速率而减慢传导速度；某些β受体阻断药能缩短APD和ERP，且以缩短APD为显著；某些药在高浓度时还有膜稳定作用。这类药物的一般药理内容见第十一章，本节只述及其抗心律失常方面的内容，鉴于普萘洛尔是这类药的典型药，就以它为代表介绍如下。
普萘洛尔
【药理作用】交感神经兴奋或儿茶酚胺释放增多时，心肌自律性增高，传导速度增快，不应期缩短，易引起快速性心律失常。普萘洛尔则能阻止这些反应。
1．降低自律性对窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维都能降低自律性。在运动及情绪激动时作用明显。也能降低儿茶酚胺所致的迟后除极幅度而防止触发活动。
2．传导速度阻断β受体的浓度并不影响传导速度。超过此浓度使血药浓度达100ng/mg以上，则有膜稳定作用，能明显减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度，对某些必须应用大量才能见效的病例，这种膜稳定作用是参与治疗的。
3. 不应期 治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和ERP，高浓度则延长之。对房室结ERP有明显的延长作用，这和减慢传导作用一起，是普萘洛尔抗室上性心律失常的作用基础。
【临床应用】这类药物适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。
1．室上性心律失常包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速，此时常与强心甙合用以控制心室频率，二者对房室结传导有协同作用。也用于治疗由焦虑或甲状腺功能亢进等引发的窦性心动过速。
2．室性心律失常对室性早搏有效，能改善症状。对由运动或情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。较大剂量（0.5～1.0g/日)对缺血性心脏病患者的室性心律失常也有效。
其他对心脏具有相对选择性或有膜稳作用的β受体阻断药如醋丁洛尔（acebutolol)治疗室性早搏，室性心动速效果良好。
三、Ⅲ类药——延长APD的药物
这类药物能选择性地延长APD，主要是延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维细胞的APD和ERP，而少影响传导速度。
胺碘酮（amiodarone)分子中含2个碘原子，占其分子量的37.2%。
【药理作用】胺碘酮较明显地抑制复极过程，即延长APD和ERP。它能阻滞钠、钙及钾通道，还有一定的α和β受体阻断作用。
1．自律性主要降低窦房结和浦肯野纤维的自律性，可能与其阻滞钠和钙通道及拮抗β受体的作用有关。
2．传导速度减慢浦肯野纤维和房室结的传导速度，也与阻滞钠、钙通道有关。临床还见其略能减慢心室内传导。对心房肌的传导速度少有影响。
3. 不应期 长期口服数周后，心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长，这一作用比其他类抗心律失常药为强，与阻滞钾通道及失活态钠通道有关。
【体内过程】口服吸收缓慢，生物利用度约40%～50%，血浆蛋白结合率为95%，广泛分布于组织中，尤以脂肪组织及血流量较高的器官为多，表现分布容积高达66L/kg。
胺碘酮几乎全部在肝中代谢，初步代谢成脱乙基物，仍属有效，且其阻滞钠通道的作用较强。而胺碘酮则阻滞钙通道的作用较强。长期口服后t1/2平均约40天，全部清除需时4个月。主要经胆汁由肠道排泄，经肾排泄者仅1%，故肾功能减退者不需减量应用。医学全在线www.med126.com
【临床应用】是广谱抗心律失常药，可用于各种室上性和室性心律失常，如用于心房颤动可恢复及维持窦性节律，治疗阵发性室上性心动过速也有效。对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药，约对40%患者有效。
长期口服能防止室性心动过速和心室颤动的复发，持效较久。对伴有器质性心脏病者，还能降低猝死率。
【不良反应】表现多方面，可引起甲状腺功能亢进或低下，见于约9%的用药者，且能竞争心内甲状腺素受体，这与其抗心律失常作用有一定关系。胺碘酮也影响肝功能，引起肝炎；因少量自泪腺排出，故在角膜可有黄色微型沉着，一般并不影响视力，停药后可自行恢复；胃肠道反应有食欲减退，恶心呕吐、便秘；另有震颤及皮肤对光敏感，局部呈灰蓝色；最为严重的是引起间质性肺炎，形成肺纤维化。静脉注射可致心律失常或加重心功能不全。
与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药合用可能互相增强作用，引起窦性心动过缓，甚至停博。
自从明确氟卡尼等ⅠC类药物治疗室性心律失常引起病死率较对照组为高后，胺碘酮的应用重受重视。
索他洛尔（sotalol)原为β受体阻断药，后因明显延长APD而用作Ⅲ类抗心律失常药。它能降低自律性，是其阻断β受体的作用所致。减慢房室结传导。明显延长ERP，使折返激动停止。也延长APD，是阻滞K+通道所致。
索他洛尔口服吸收快，生物利用度达100%，t1/2约10～15小时，几乎全部以原形经肾排出，肾功能不良者宜减量应用。
临床用于各种严重程度的室性心律失常。也治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。
不良反应较少，但有因出现心功能不全（1%)、心律失常（2.5%)、心动过缓（3%)而停药者。少数Q-T间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速。
