消化性溃疡（peptic ulcer)的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌)增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复)减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。
一、抗酸药
抗酸药（antacids)是一类弱碱性物质。口服后能降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。餐后服药可延长药物作用时间。合理用药应在餐后1、3小时及临睡前各服一次，一天7次。理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护收敛作用。单一药物很难达到这些要求，故常用复方制剂。
氢氧化镁（magnesium hydroxide)抗酸作用较强、较快。镁离子有导泻作用，少量吸收经肾排出，如肾功能不良可引起血镁过高。
三硅酸镁（magnesium trisilicate)抗酸作用较弱而慢，但持久。在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。
氢氧化铝（aluminum hydroxide)抗酸作用较强，缓慢。作用后产生氧化铝有收敛、止血和引起便秘作用。还可影响磷酸盐、四环素、地高辛、异烟肼、强的松等的吸收。
碳酸钙（calcium carbonate)抗酸作用较强、快而持久。可产生CO2气体。进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增多。
碳酸氢钠（sodium bicarbonate)又称小苏打。作用强、快而短暂。可产生CO2气体。未被中和的碳酸氢钠几乎全部吸收，能引起碱血症。
二、H2受体阻断药
H2受体阻断药西米替丁等详见第二十九章。
三、M胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药如阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，已很少单独应用。而哌仑西平（pirenzepine)对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西米替丁相仿，而不良反应轻微。医学全.在线网.站.提供
四、胃壁细胞H+泵抑制药
壁细胞通过受体（M1、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+，K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。H+，K+-ATP酶（H+泵)位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中，将K+从胃腔中转运到壁细胞内，进行H+-K+交换。抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后环节，发挥治疗作用。
奥美拉唑（omeprazole)又名洛赛克（losec)，由一个砜根联接苯咪唑环和吡啶环所成。1982年试用于临床治疗消化性溃疡收到明显效果。
【药理作用】奥美拉唑口服后，可浓集于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。它的硫原子与H+，K+-ATP酶上的巯基结合，形成酶-抑制剂复合物，从而抑制H+泵功能，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量。给狗口服2µmol/kg，连续用药一周，胃酸分泌抑制82%。十二指肠溃疡患者每日口服10mg，30mg，连续服药一周。24小时胃内H+活性抑制率分别为37%和97%。本品缓解疼痛迅速，服药1～3天即效。经4～6周，胃镜观察溃疡愈合率达97%。其他药物无效者用药4周，愈合率也高达90%左右。还使贲门、胃体、胃窦处粘膜血流量增加。也使幽门螺旋菌数量下降，约有83%～88%患者的幽门螺旋菌转阴。
胃酸分泌的抑制，可使胃窦G细胞分泌胃泌素增加。用药4～6周，血浆中胃泌素增加2～4倍。由于其促进胃酸分泌作用已被阻断，可发挥胃酸分泌以外的其他作用，如促进血流量的作用，对溃疡愈合有利。
【体内过程】本品口服生物利用度为35%。重复给药，可能因胃内pH降低，使生物利用度增为60%。1～3小时达血浓高峰。其活性代谢产物不易透过壁细胞膜，增高了药物选择性和特异性。t1/2为0.5～1小时，但因抑制H+泵为非可逆性，故作用持久。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。
【临床应用】对其他药，包括H2受体阻断药无效的消化性溃疡患者，能收到较好效果。对反流性食道炎，有效率达75%～85%，优于雷尼替丁。卓-艾（Zollinger-Ellison)综合征给药第一天胃酸度降低，症状改善。
【不良反应】不良反应率为1.1%～2.8%。主要有头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠。偶有皮疹、外周神经炎、男性乳房女性化等。长期持续抑制胃酸分泌，可致胃内细菌过度滋长，亚硝酸类物质升高，是否会引起胃嗜铬细胞增生与胃类癌形成，尚无定论。
