寄生虫感染的免疫是寄生虫与宿主之间相互作用的主要内容，与宿主的易感性和抵抗力以及寄生虫病的致病机制有密切关系。

　　寄生虫的抗原十分复杂。按来源可粗分为排泄/分泌抗原（excretory/secretory antigen，ES antigen)和体抗原（somatic antigen)。在免疫学上重要的抗原是可与宿主免疫系统直接接触的抗原，例如，虫体体表的表面抗原（surface antigen)，虫体的排泄分泌物、蜕皮液、囊液以及在虫体寄主的细胞膜上表达的抗原。在这些抗原中，有能引起宿主对体内寄生虫或对再感染产生保护性免疫的保护性抗原。寄生虫的虫属、虫种、虫株或虫期之间可分别存在共同抗原，但也有相应的特异性抗原。

　　寄生虫抗原致敏宿主免疫系统，诱发免疫应答（immune response)，包括体液免疫和细胞免疫，对体内寄生虫可产生免疫效应，对同种寄生虫的再感染可产生抵抗力。

　　体液免疫是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgM，IgG，IgA，IgE和IgD。寄生虫感染的初期，血IgM水平上升，以后为IgG。在蠕虫感染，IgE水平常升高。分泌性IgA可见于肠道寄生虫感染。

　　抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力，例如，伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体的Fab部分与子孢子表面抗原的决定簇结合，使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力。抗体结合寄生虫抗原和补体，并通过经典途径激活补体系统，导致虫体溶解。例如，非洲锥虫病人血清中的IgM，在补体参与下，溶解血内的锥虫。抗体还可结合效应细胞（巨噬细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞)，使其作用于已与抗体结合的寄生虫。例如，血中疟原虫裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后，可被单核细胞或巨噬细胞吞噬。

　　细胞免疫是淋巴细胞和巨噬细胞，或有其他炎症细胞介导的免疫效应。在寄生虫感染，常见的细胞免疫有淋巴素（lymphokine)参与的及抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity，ADCC)产生的免疫效应。

　　淋巴细胞受抗原刺激以后，产生淋巴素。例如，致敏的淋巴细胞产生单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic factor，MCF)，吸引单核细胞到抗原与淋巴细胞相互作用的部位。另一种淋巴素游走抑制因子（migration inhibiting factor，MIF)使巨噬细胞留在局部，而巨噬细胞激活因子（macrophage activating factor，MAF)则激活巨噬细胞。激活的巨噬细胞（activated macrophage)能杀死在其胞内寄生的利什曼原虫、枯氏锥虫或弓形虫，主要通过氧代谢产物活性氧的作用。ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体，例如IgG或IgE，结合于虫体，然后，效应细胞（巨噬细胞，嗜酸性粒细胞或中性粒细胞)通过Fc受体附着于抗体，发挥对虫体的杀伤效应。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫（如血吸虫童虫，微丝蚴)的重要效应机制。

　　在寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应。这种现象称免疫逃避（immune evasion)。免疫逃避有多种表现。其中，寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。非洲锥虫在血内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenic variation)现象也见于恶性疟原虫寄生的红细胞表面。抗原伪装（antigenic disguise)是寄生虫体表结合有宿主的抗原，例如血吸虫肺期童虫结合有宿主的血型抗原，逃避宿主免疫系统的识别。另一方面，寄生虫可以直接破坏特异的免疫效应分子，例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体表面的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体溶解。此外，一些血原虫（锥虫、疟原虫，利什曼原虫)引起多克隆B细胞激活（po1yclonaI B cell activation)；产生高球蛋白血症（hyperglobulinemia)、或其抗原与抗体结合形成循环免疫复合物（circulating immune complex)；均能抑制宿主的免疫应答。

　　在寄生虫感染，宿主的免疫应答在初期多处于增强状态，如能清除寄生虫，应答常终止；若应答的效应不著或无效，则感染转为慢性，应答常下降。免疫应答的增强和下降属于免疫调节（immune regulation)。免疫调节使应答限制在适当限度，不会无限制地增强。

　　在免疫调节中，T细胞起重要作用。免疫应答的初期，T细胞产生白细胞介素2 （interleukin-2，IL-2)，促使T细胞亚群增生和分化，包括T辅助细胞，T抑制细胞，T细胞毒细胞。其中，T辅助细胞可诱发B细胞分化为浆细胞，分泌抗体。免疫应答的下降，常是T 抑制细胞抑制其他T细胞亚群的功能，从而影响体液和细胞免疫的效应。在免疫应答中，抗独特型抗体（anti一idiotype antibody)的产生是调节应答的重要机制。在曼氏血吸虫感染已证明这种抗体的存在。免疫抑制因子也可来自寄生虫，例如，曼氏血吸虫成虫抑制白细胞介素2依赖的、细胞毒T细胞系的增生。

　　宿主的免疫应答，寄生虫的免疫逃避以及来自宿主和寄生虫的免疫调节三者之间的相互作用和制约，形成寄生虫感染免疫的复杂网络。人体对寄生虫产生的免疫应答既能清除寄生虫，又能对再感染具有完全的抵抗力，此称消除性免疫（sterilizing immunity)。如见于由主要利什曼原虫（Leislimania major)所引起皮肤利什曼病。而人体对寄生虫的免疫应答大多属于非消除性免疫，（non-sterilizing immunity)，包括带虫免疫（premunition)（宿主体内的寄生虫未波清除，仍保持低密度水平，但宿主对再感染有一定抗力，如见于疟疾)及伴随免疫（concomitant immunity)（宿主体内的成虫不受免疫效应的作用，但对再感染时侵入的幼虫，宿主却具有一定抗力，如见于血吸虫)。非消除性免疫常致寄生虫病呈慢性经过，并在一个地区的人群中，维持寄生虫病的地方性流行，近年报告，在免疫功能受累的人（immune compromised host)，一些寄生虫增强了对人体的致病性，例如，肺孢子虫，弓形虫，隐孢子虫，粪类圆线虫等。

　　宿主对寄生虫所产生的免疫应答对宿主具有不同程度的保护作用，但也可能出现超敏感性反应（hypersensitivity reaction)，导致宿主组织损伤和免疫病理变化。超敏感性反应分4型-过敏性反应型，抗体介导的细胞毒性型，抗原抗体复合物型及细胞介导的迟发性反应型。各型反应可见于不同的寄生虫病，有的寄生虫病，例如血吸虫病，疟疾，可出现不止一种类型的超敏感性反应。在寄生虫病的致病机制中，超敏感性反应具有重要意义。