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病理性自身免疫发生机制
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

  目前认为上述诱因导致自身免疫的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用,有时也可能由几种机制同时或先后起作用。

  一、禁忌株突变

  通过体细胞突变可能产生被Burnet称为禁忌的细胞株。使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性T.B细胞再现。

  二、T、B细胞活化信号的出现

  正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆,因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态(失活或静止状态)。一旦获得足够的激活信号,便可产生正相应答。

  现有实验证明,在某些自身免疫病中受累器官细胞表面,或是出现了原先不表达的DR/I-A抗原,或是DR/IA的抗原较原先表达增多。病毒感染导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的淋巴因子,如IFN-r和IL-1等。使得原先不表达MHC-Ⅱ类抗原的组织细胞出现DR/I-A抗原。同种免疫可以诱导出自身免疫,可能亦与此机制有关。例如造成GVH病动物体内角质细胞表面表达I-A抗原,I-A阳性T细胞增加。这些质和量改变的MHCⅡ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明,注射抗H-21区抗原的抗体可预防或减弱小鼠实验性重症肌无力、脑脊髓和Ⅱ型胶原性关节炎等。

  三、B细胞被多克隆激活

  在T细胞处于耐受的情况下,用B细胞多克隆激活剂直接刺激B细胞,可导致自身抗体的产生。例如,给小鼠注射LPS与自身抗原并用,则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与LPS合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。

  四、TH细胞旁路激活

  此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于T细胞处于耐受状态,使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号,B细胞即可活化,产生自身抗体(图16-1,2)

图16-1 T细胞旁路活化机制

图16-2 破坏T细胞对自身抗原的耐受性

  佐剂、病毒、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活T、B细胞的作用(多克隆激活),它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用,绕过耐受的T细胞,使B细胞活化。

  T细胞旁路机制不但可诱导自身抗体生成,也能引起细胞介导的自身免疫性损伤,如实验性变态反应性脑脊髓炎甲状腺炎等。

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