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补体系统的激活
来源:医学全在线 更新:2007/12/3 字体:

 

  (三)膜攻击阶段

  C5转化酶裂解C5后,继而作用于后续的其他补体成分,最终导致细胞受损、细胞裂解的阶段。

  C5:C5转化酶裂解C5产生出C5a和C5b两个片段。C5a游离于液相中,具有过敏毒素活性和趋化活性。C5b可吸附于邻近的细胞表面,但其活性极不稳定,易于衰变成C5bi。

  C6~C9:C5b虽不稳定,当其与C6结合成C56复合物则较为稳定,但此C5b6并无活性。C5b6与C7结合成三分子的复合物C5b67时,较稳定,不易从细胞膜上解离。

  C5b67即可吸附于已致敏的细胞膜上,也可吸附在邻近的,未经致敏的细胞膜上(即未结合有抗体的细胞膜上)。C5b67是使细胞膜受损伤的一个关键组分。它与细胞膜结合后,即插入膜的磷脂双层结构中。

  若C5b67未与适当的细胞膜结合,则其中的C5b仍可衰变,失去与细胞膜结合和裂解细胞的活性。

  C5b67虽无酶活性,但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。其中C8是C9的结合部位,因此继续形成C5~9,即补体的膜攻击单位,可使细胞膜穿孔受损。

  目前已经证明,不C5b、C6、C7结合到细胞膜下是细胞膜仍完整无损;只有在吸附C8之后才出现轻微的损伤,细胞内容物开始渗漏。在结合C9以后才加速细胞膜的损伤过程,因而认为C9是C8的促进因子。(图3-3)。

图3-3 经典途径的激活

  二、旁路激活途径

  旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分,直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应,还在于激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分—脂多糖,以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物质。旁路激活途径在细菌性感染早期,尚未产生特异性抗体时,即可发挥重要的抗感染作用。

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