麻疹（Measles Rubeola)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。
我国古代医书早在公元196--220年，即有关于麻疹叙述；在1023--1104年，已认识到此病为一种传染病，并能与天花初步区别。1576年首先提出麻疹病名，已认识到其流行性及具有一定的免疫性。
国外关于麻疹的最早记载是在公元九世纪，阿拉伯医学家认为麻诊是一种轻型天花。至1675年才认识麻疹是一个独立的疾病。1864年对法罗群岛麻疹流行病学作了第一次确切的描述，并证实麻疹系在人和人之间经呼吸道传播。
Enders及我国学者在50年代先后采用人胚肾和猴肾细胞组织培养，成功分离出麻疹病毒。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗成功，推广应用后，麻疹发病率已显著下降，但在执行计划免疫较差地区，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列为世界上消灭疾病的第二个目标。
[病原学]
麻诊病毒属副粘液病毒。电镜下呈球形或丝状，直径为120--250nm，中心为直径17nm的单股RNA，外包核衣壳，核衣壳外为10--20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三种蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂质双层内，与病毒装配、芽生、维持病毒颗粒完整性有关。缺乏M蛋白，则形成缺损麻疹病毒（abortive measles virus)，可能是发生亚急性硬化性全脑炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主细胞的作用；还能凝集猴红细胞。③F1蛋白，是细胞融合蛋白（fusion protein)或血溶素(haemolysin,HL)位于囊膜表面，具促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能；在组织培养中，可见因细胞融合形成的多核巨细胞，且胞核呈梭形或放腺状。麻疹病毒膜上无神经氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚肾、猴肾及人羊膜细胞中增殖。经组织培养连续传代后，逐渐失去致病性，但保持免疫性，故依此制备减毒活疫苗。过去一直认为麻诊病毒抗原性稳定，但近年有人认为麻诊病毒抗原也有变异。
该病毒外界抵抗力不强，易被紫外线及一般消毒剂灭活；耐寒不耐热，4℃可存活5个月，-15℃存活5年；而20～37℃仅存活2小时，56℃30分钟即被破坏。
[流行病学]
（一)传染源 患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。该病传染性强，易感者直接接触后90%以上可得病。隐性感染者的传染源作用不大。
（二)传播途径患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。
（三)易感人群 未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。通常6个月至5岁小儿发病率最高，6个月以下的婴儿具有母递免疫力，极少发病。麻疹活疫苗预防接种后可获有效免疫力，但抗体水平可逐年下降，因此如再接触传染源还可发病。据报道60年代以后广泛预防接种，发病年龄有增大趋势，隐性感染者也普遍存在，且产生的免疫力较疫苗免疫强10倍多。医学全.在.线www.lindalemus.com
（四)流行特征本病目前多为散发，但如传染源进入易感者居住集中的地区，则可致暴发流行。流行多发生于冬春两季。在未普及疫苗接种地区，往往每2～3年发生一次流行。当城市易感者超过40%，农村易感者达60--80%时即有发生流行的可能。
[发病原理与病理变化]
麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入，在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血症，通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状。
病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体的细胞，称华佛细胞（Warthin-Finkeldey cells)。另外在皮肤、粘膜、呼吸道及上皮还可查见形态不规、胞核单个或数十聚集成球状，胞浆伊红色的细胞，谓上皮巨细胞。上述细胞于前驱期及出疹后1～4天常见，故有早期临床诊断价值。
麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和血管内皮细胞后发生Ⅳ型变态反应所致。其病变为上皮细胞肿胀，空泡变性坏死、角化脱屑，真皮层毛细血管内皮细胞肿胀增生伴淋巴细胞和组织细胞浸润，血管扩张，红细胞及血浆渗出。麻疹粘膜斑与皮疹相仿，由于粘膜与粘膜下炎症引起局部充血、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。
麻疹病程中呼吸道病变较显著，有充血、水肿、单核细胞浸润，粘膜可坏死形成溃疡；肺泡壁有增生和细胞浸润，有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时，肺部多核巨细胞消失，而T细胞功能低下者，则巨细胞持续不退，常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外，易继发细菌感染，引起化脓性支气管肺炎病变。合并脑炎时，脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与脱髓鞘改变。肝肾等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。心肌也可出现间质水肿及单核细胞浸润。
机体感染麻疹病毒后，产生血凝抑制抗体，抗融合因子F抗体及补体结合抗体。前两者均有中和作用，出疹后1～3天就可检出；初为IgM，出疹后7天达高峰，1～3月后下降，IgG抗体比IgM晚1～2天出现，存在时间长，具有特异保护作用。然而细胞免疫在清除病毒方面可能起着更为重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延长；细胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治疗，其麻疹病仍迁延不愈，且常因而死亡。麻疹感染过程中，非特异免疫反应也有变化，如白细胞总数减少，中性粒细胞移动力下降；皮肤超敏反应减弱；临床上湿疹、哮喘、肾病减轻，结核菌素试验转阴等。依上述看，麻疹的免疫机理是既有体液免疫又有细胞免疫，还有免疫功能失调。
